Пізні потенціали шлуночків серця: клінічні, електрофізіологічні, анатомо-функціональні аспекти (автореферат)

Академія медичних наук України

Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска

Легконогов Олександр Вікторович

УДК 616.12-127-172.2:612.014.42

Пізні потенціали шлуночків серця: клінічні, електрофізіологічні,
анатомо-функціональні аспекти

14.01.11 – Кардіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ — 2005 Дисертацією є рукопис.

Роботу виконано в Кримському державному медичному університеті
ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, м. Сімферополь.

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Кубишкін Володимир
Федорович, завідувач кафедри госпітальної терапії № 1 Кримського
державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського МОЗ України,
м. Сімферополь

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Сичов Олег Сергійович,
завідуючий відділом аритмій серця Інституту кардіології
ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, м. Київ

доктор медичних наук Єна Лариса Михайлівна, старший науковий
співробітник, керівник відділу клінічної і епідеміологічної кардіології
Інституту геронтології АМН України, м. Київ

доктор медичних наук, професор Целуйко Віра Йосипівна, завідувач кафедри
кардіології і функціональної діагностики Харківської медичної академії
післядипломної освіти МОЗ України

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ
України, кафедра госпітальної терапії № 2

Захист дисертації відбудеться
»        26         »              квітня               2005 р.
о         1000        годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д
26.616.01 при Інституті кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України
(03680, м. Київ-151, вул. Народного ополчення, 5).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту кардіології
ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України (03680, м.Київ-151, вул. Народного
ополчення, 5)

Автореферат розіслано
 »      24      »           березня           2005 року

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Д 26.616.01 С.І. Деяк ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
РОБОТИ

Актуальність теми. Розроблення методів раннього виявлення загрозливих
для життя шлуночкових порушень ритму серця (ШПРС) і стратифікації ризику
раптової смерті аритмічного ґенезу (РСАГ) вважаються одними з
пріоритетних напрямків досліджень сучасної кардіології. Щорічно в
Україні раптова серцева смерть спостигає до 20000 людей працездатного
віку переважно на догоспітальному етапі, що свідчить про недостатнє й
несвоєчасне виявлення передумов розвитку фатальних порушень ритму серця,
які передують їй (Коваленко В.М., Дорогой А.П., 2003).

Проблема РСАГ у наші дні далека від остаточного вирішення, що обумовлено
цілим комплексом чинників теоретичного, методологічного і практичного
характеру. Своєчасне виявлення загрозливих для життя ШПРС і профілактика
РСАГ неможливі без розроблення та удосконалення методів оцінки й
прогнозування фатальних аритмій. Одним із основних підходів до
визначення високого ризику розвитку загрозливих життю ШПРС сьогодні стає
виявлення клінічних, електрофізіологічних і структурно-функціональних
передумов формування міокардіального аритмогенного субстрату, що ініціює
й підтримує шлуночкові аритмії (Пархоменко О.М. та співавт., 2001;
Galinier M. et al., 1998; Myerburg R.J., Castellanos A., 2001).

Передбачається, що неоднорідні електрофізіологічні властивості
патологічно зміненого міокарда пов’язані з рециркуляційними аритміями, в
основі яких лежить обумовлена порушеннями реполяризації високочастотна
низькоамплітудна фрагментована електрична активність міокарда, яка
характеризується пізніми потенціалами шлуночків (ППШ). ППШ становлять
собою високочастотні низькоамплітудні осциляції в кінцевій частині
комплексу QRS і початку сегмента ST ЕКГ, що виникають внаслідок
фрагментації та уповільнення деполяризації в електрично неоднорідному та
(або) ішемізованому міокарді, і вважаються маркером органічного
міокардіального субстрату для виникнення шлуночкових аритмій за
механізмом re-entry (Steinberg J.S., Berbari E.J., 1996; Borggrefe M. et
al., 1997).

Результати численних клінічних та експериментальних досліджень свідчать
про те, що ішемічні й некоронарогенні захворювання та ураження серця
далеко не завжди призводять до формування масивних рубцевих структур.
Чергування ділянок життєздатного міокарда і некротизованих його
фрагментів, розз’єднання міофібрил і порушення їхньої рівнобіжної
орієнтації спричиняють зміни нормальних процесів електричної активації
шлуночків та створюють передумови появи гетерогенної електричної
активності й фрагментації локальних електрограм. Таким чином,
уповільнена шлуночкова активація, що часто поширюється за межі кінцевої
частини комплексу QRS поверхневої електрокардіограми (ЕКГ) і
проявляється виявленням ППШ, стає найбільш вираженою і відтвореною у
хворих з наявністю стійкої й нестійкої шлуночкової тахікардії (ШТ)
(Іванов Г.Г. та співавт., 2001; Пархоменко А.Н. та співавт., 2001;
Gaudron P. et al., 2001; Myerburg R.J., Spooner P.M., 2001; Priori S.G.
et al., 2001).

Дослідження факторів, які відповідають за РСАГ, спрямовані на пошук
тригерних механізмів запуску фатальних аритмій, вивчення анатомічного
аритмогенного субстрату загрозливих для життя ШПРС, оцінку взаємодій між
аритмогенним субстратом і безпосередніми електрофізіологічними тригерами
аритмій (Zipes D.P., 1999; Priori S.G. et al., 2001). Ризик РСАГ
характеризується неоднорідністю серед різних груп пацієнтів, що мають
потенційний анатомо-електрофізіологічний субстрат для розвитку фатальних
шлуночкових тахіаритмій. На відміну від різних проявів ішемічної хвороби
серця (ІХС), клінічне й прогностичне значення ППШ як маркера
аритмогенного субстрату загрозливих для життя ШПРС при некоронарогенних
його захворюваннях (кардіоміопатії, міокардити), набутих і природжених
вадах серця, серцевої недостатності і кардіомегалії різного походження,
синкопальних станах неясного ґенезу залишається практично недостатньо
дослідженим.

У зв’язку з цим вивчення ППШ у зіставленні з клінічними даними,
результатами дослідження анатомо-функціонального стану серця і
центральної гемодинаміки, показниками ряду неінвазивних методів оцінки
передумов до розвитку загрозливих для життя ШПРС, зокрема,
холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ, варіабельності ритму серця (ВРС),
дисперсії інтервалу Q-T, у хворих із захворюваннями серця ішемічного і
некоронарогенного походження представляється актуальним.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне
дослідження виконано за науковим планом Кримського державного медичного
університету ім. С.І. Георгієвського відповідно до теми «Нові підходи до
діагностики і лікування серцево-судинних захворювань та синдромів
ішемічного й некоронарного генезу», № державної реєстрації 0197U016039,
проблема 7 «Кардіологія й ревматологія», шифр теми 1.29. О.В. Легконогов
є відповідальним виконавцем теми.

Мета і завдання дослідження. Метою цієї роботи стало визначення
клінічних, анатомо-функціональних, гемодинамічних та
електрофізіологічних передумов формування аритмогенного субстрату
загрозливих для життя шлуночкових порушень ритму серця, маркером якого
вважаються ППШ, у хворих з різними некоронарогенними та ішемічними
захворюваннями й ураженнями серця.

Завдання роботи:

Провести комплексне клінічне, ехокардіографічне, неінвазивне
електрофізіологічне обстеження хворих із некоронарогенними та ішемічними
захворюваннями й ураженнями серця.

Вивчити клінічне і прогностичне значення ППШ методом сигнал-усередненої
(СУ) ЕКГ у хворих зазначених груп.

Проаналізувати результати СУ ЕКГ залежно від характеру і вираженості
патології серця.

Зіставити показники СУ ЕКГ із клінічними даними й результатами
клініко-інструментального обстеження в динаміці.

Виявити предиктори виявлення ППШ при різній патології серця.

На основі даних проспективного спостереження розробити критерії ризику
загрозливих для життя шлуночкових порушень ритму серця і раптової смерті
аритмічного ґенезу обстежених хворих.

Вивчити вплив антиаритмічної терапії та інших методів лікування на
динаміку ППШ серця.

Оцінити прогностичне значення ППШ та інших предикторів фатальних
шлуночкових аритмій при різній патології серця.

На підставі одержаних результатів розробити рекомендації щодо
використання СУ ЕКГ для виявлення ППШ у клінічній практиці.

Об’єкт дослідження – пізні потенціали шлуночків серця.

Предмет дослідження – клінічні, електрофізіологічні та
анатомо-функціональні аспекти пізніх потенціалів шлуночків серця.

Методи дослідження – комплексне загальноклінічне, клініко-анамнестичне і
проспективне обстеження, СУ ЕКГ для виявлення ППШ,
доплер-ехокардіографія, ХМ ЕКГ, вивчення ВРС, дисперсії інтервалу Q-T.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті проведених
досліджень вперше продемонстровано нові можливості раннього виявлення
високого ризику розвитку загрозливих для життя шлуночкових аритмій і
РСАГ у хворих на некоронарогенні та ішемічні захворювання й ураження
серця.

Вперше встановлено, що наявність ППШ та відповідного їм міокардіального
аритмогенного субстрату в більшості випадків характеризується більш
вираженими клінічними проявами серцевої недостатності (СН),
ремоделюванням, дилатацією та об’ємним перевантаженням порожнини лівого
шлуночка (ЛШ) (для пацієнтів із природженими вадами серця правого
шлуночка (ПШ)), зниженням скорочувальної здатності міокарда.

Продемонстровано, що ризик РСАГ і можливості його прогнозування значною
мірою залежать від характеру патології серця. Вперше показано, що
відсутність ППШ у більшості випадків є сприятливим прогностичним
чинником, що свідчить про низьку ймовірність виникнення фатальних
шлуночкових аритмій, тоді як їхнє виявлення далеко не завжди вказує на
однозначно несприятливий прогноз захворювання.

Одержали подальший розвиток уявлення про патофізіологічні механізми
фатальних шлуночкових аритмій, що включають у себе структурні й
функціональні елементи. Вперше продемонстровано, що анатомічний субстрат
дестабілізується функціональними механізмами, які, у свою чергу,
сприяють збільшенню структурних змін, в результаті чого запускаються
загрозливі життю ШПРС. Вперше одержано докази можливості аритмогенезу
внаслідок перерозтягнення міокардіальних волокон і підвищеної готовності
до розвитку загрозливих життю ШПРС гіпертрофованого міокарда.

Вперше показано, що часті ШПРС на тлі міокардіальної дисфункції і
порушень тонусу вегетативної нервової системи з переважним пригніченням
її парасимпатичного відділу сприяють реалізації аритмогенного субстрату
у вигляді фатальних аритмій. Одержані дані свідчать про переважний
внесок у формування міокардіального аритмогенного субстрату
ремоделювання і дилатації порожнин серця із супутніми їй фіброзними та,
у ряді випадків, інфільтративно-запальними змінами міокарда.

Вперше продемонстровано, що виявлення ППШ при синкопальних станах з
великою ймовірністю вказує на можливу їхню аритмогенну природу, тоді як
відсутність ППШ при синкопальних станах має сприятливе прогностичне
значення.

Практичне значення одержаних результатів. Проведені дослідження
дозволили виробити практичні рекомендації щодо використання СУ ЕКГ для
виявлення ППШ при некоронарогенних та ішемічних захворюваннях й
ураженнях серця, що супроводжуються клінічними проявами СН, ШПРС високих
градацій, ремоделюванням і об’ємним перевантаженням порожнин серця,
зниженням скорочувальної здатності міокарда. Виявлення ППШ є предиктором
фатальних аритмій при наявності явної органічної патології серця. У той
же час відсутність ППШ має більш прогностичне значення у відношенні
низького ризику розвитку фатальних шлуночкових аритмій і РСАГ. Показано,
що діагностична інформативність неінвазивних методів стратифікації
ризику загрозливих для життя ШПРС і РСАГ зростає при комплексному
їхньому використанні.

Результати проведених досліджень знайшли практичне застосування в роботі
Кримського республіканського клінічного кардіологічного диспансеру, 6-ої
міської клінічної лікарні швидкої допомоги м. Сімферополя, 7-ої міської
клінічної лікарні м. Сімферополя, Кримського республіканського
клінічного шпиталю інвалідів Вітчизняної війни, Залізничної клінічної
лікарні Кримського відділення Придніпровської залізниці, 2-ої та 3-ої
міських поліклінік м. Сімферополя, клініки госпітальної терапії
Луганського державного медичного університету, Дніпропетровського
обласного діагностичного центру, Центральної клінічної лікарні № 1
м. Донецька, міської клінічної лікарні № 8 м. Харкова, про що є
відповідні акти впровадження. За матеріалами дисертації видані методичні
рекомендації «Желудочковые нарушения ритма при остром инфаркте миокарда:
эпидемиология, клиническая характеристика, патофизиология, лечебные
подходы» (Дядык А.И., Багрий А.Э., Легконогов А.В., Смирнова Л.Г.,
Приколота О.А., Жуков К.В. : Метод. рекомендации.-Київ: Четверта хвиля,
2001.-40 с.)

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим
дослідженням автора. Концепція дослідження та організація його
проведення належать здобувачу. Автором особисто здійснено розроблення
основних теоретичних і практичних положень дисертації, проведено
патентно-ліцензійний пошук, аналіз відповідної наукової літератури.
Здобувачем самостійно та у повному обсязі виконувалися включення
пацієнтів у дослідження, збирання і попередня, поточна й остаточна
систематизація одержаних матеріалів.

Основні клінічні й інструментальні дослідження, зокрема,
сигнал-усередненої ЕКГ для реєстрації ППШ, доплер-ехокардіографія,
холтерівське моніторування ЕКГ, аналіз варіабельності ритму серця й
дисперсії інтервалу Q-T ЕКГ здобувач виконав самостійно. Автором
особисто проведено оброблення, систематизацію і статистичний аналіз
одержаних даних. Здобувачу належить клінічна й наукова інтерпретація
результатів проведеного дисертаційного дослідження. Автором самостійно
написано усі розділи дисертації, сформульовано висновки і надано
практичні рекомендації. Підготовка матеріалів до друку, оформлення
друкованих робіт і дисертації, науковий аналіз та узагальнення
результатів проведених досліджень, впровадження їх у клінічну практику
здійснено автором самостійно.

У наукових результатах, опублікованих у друкованих працях із
співавторами, частка здобувача є визначальною і полягає в проведенні
усіх інструментальних досліджень, статистичного оброблення, аналізі
отриманих даних, формулюванні висновків. Запозичень ідей та розробок
співавторів публікацій не було. Матеріали кандидатської дисертації
автора у написаної докторської роботи не використовувалися.

Апробація результатів дисертації. Результати й матеріали дослідження
було представлено на IV з’їзді кардіологів України (Дніпропетровськ,
1993); I конгресі ревматологів України (Тернопіль, 1993);
міжрегіональній науково-практичній конференції (Одеса, 1994); 2-у з’їзді
асоціації фахівців ультразвукової діагностики в медицині (Москва, 1995);
симпозіумі з актуальних питань ревматології (Одеса, 1995);
науково-практичній конференції, присвяченій 75-річчю кафедри терапії № 1
Київської медичної академії післядипломної освіти (Київ, 1996); I
конгресі асоціації кардіологів країн СНД (Москва, 1997); XIV з’їзді
терапевтів України (Київ, 1998); Українській науково-практичній
конференції кардіологів і кардіохірургів за міжнародною участю (Київ,
1999); I Українському конгресі фахівців ультразвукової діагностики
(Київ, 1999); об’єднаному Пленумі кардіологів, ревматологів і
кардіохірургів України за міжнародною участю (Київ, 1999); 3-у з’їзді
Російської асоціації фахівців ультразвукової діагностики в медицині
(Москва, 1999); Українській республіканській науково-практичній
конференції «Нове в етіології і терапії кардіоміопатій (дилатаційної і
гіпертрофічної)» (Харків, 2000); науково-практичній конференції «Сучасні
аспекти кардіології» (Донецьк, 2000); VI Національному конгресі
кардіологів України (Київ, 2000); Українській науково-практичній
конференції, присвяченій 125-річчю з дня народження М.Д. Стражеска і
65-річчю Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України (Київ,
2001); об’єднаному Пленумі правління Українського наукового товариства
кардіологів і Асоціації лікарів-інтерністів (Київ, 2001); III
Національному конгресі ревматологів України (Дніпропетровськ, 2001);
Пленумі правління Українського наукового товариства кардіологів «Серцева
недостатність – сучасний стан проблеми» (Київ, 2002); Пленумі правління
Українського наукового товариства кардіологів «Ішемічна хвороба серця.
Сучасні стандарти діагностики й лікування» (Київ, 2003); Українській
науково-практичній конференції, присвяченій 80-річчю з дня народження
члена-кореспондента АМН СРСР професора О.Й. Грицюка та 25-річчю
Київського міського центру кардіології та ревматології (Київ, 2003);
Українській науково-практичній конференції «Профілактика і лікування
артеріальної гіпертензії в Україні в рамках реалізації Національної
програми» (Київ, 2004); XV Українському з’їзді терапевтів (Київ, 2004);
VII Національному конгресі кардіологів України (Дніпропетровськ, 2004).

Дисертаційну роботу було розглянуто і рекомендовано до захисту на
спільному засіданні проблемної комісії терапевтичного профілю і
міжкафедральної ради співробітників кафедри госпітальної терапії № 1,
кафедри госпітальної терапії № 2, кафедри факультетської терапії № 1 з
курсами ендокринології і фізіотерапії, кафедри факультетської терапії
№ 2 Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського
МОЗ України (протокол № 4 від 18 березня 2004 р.)

Публікації. За темою дисертації опубліковано 65 наукових праць, у тому
числі 24 статті (з них 20 без співавторів) у фахових виданнях,
рекомендованих ВАК України, 5 статей (3 з них без співавторів) у
провідних фахових виданнях країн СНД, 2 статті в інших фахових виданнях
України, 1 навчальний посібник, 33 тези доповідей у матеріалах наукових
конгресів, з’їздів і конференцій.

Структура та обсяг дисертації. Роботу викладено на 416 сторінках
друкованого тексту, куди входять вступ і основна частина, що містить
огляд літератури (1 розділ), методи дослідження (1 розділ), результати
клінічних та інструментальних досліджень (7 розділів), аналіз,
обговорення та узагальнення результатів досліджень (1 розділ), висновки
і практичні рекомендації. Дисертація містить 136 таблиць та 87 рисунків,
що займають 29 повних сторінок. Список використаних джерел літератури
містить 786 найменувань на 76 сторінках, з яких 152 роботи вітчизняних
вчених та з країн СНД і 634 праці іноземних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. У дослідження включено 536 хворих (387
чоловіків і 149 жінок) віком від 12 до 73 років (середній вік 49,7±0,6
років), характеристику яких представлено в табл. 1.

Таблиця 1

Клінічна характеристика обстежених хворих

Показник

Група хворих Кількість обстежених, n Стать

ч

ж

Вікові межі,

роки Середній вік, років (M±m)

Усі хворі 536 387 149 12-73 49,7±0,6

ДКМП 48 37 11 15-67 48,6±1,3

ГКМП 69 53 16 14-67 45,9±1,5

Міокардит 40 25 15 14-56 35,2±1,8

Набуті вади серця 125 86 39 17-69 44,0±1,0

Природжені вади серця 47 25 22 12-57 30,1±1,9

Аномалії хордального апарату 36 23 13 14-40 24,3±1,4

ІХС, у тому числі: 88 83 5 25-73 53,4±1,0

ПІКС 58 56 2 25-73 51,6±1,3

Стенокардія 30 27 3 39-72 51,6±1,3

Артеріальна гіпертензія 71 47 24 19-69 49,6±1,3

Рідкісні захворювання та ураження серця 12 8 4 19-68 42,7±4,8

Контрольна група 52 38 14 14-56 27,2±1,5

Дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП) діагностовано у 48 пацієнтів.
Гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП) виявлено у 69 спостереженнях, в тому
числі, у 56 випадках обструктивну, 13 – необструктивну. Міокардит було
діагностовано у 40 пацієнтів, у тому числі у 15 гострий, 25 – хронічний.
Тяжкий перебіг захворювання спостерігався у 9 хворих на гострий
міокардит.

До групи хворих з набутими вадами серця (НВС) було включено 125
пацієнтів, у тому числі, 43 з аортальними вадами (АВ) (26 з переважанням
недостатності, 17 – стенозу ), 29 – з мітральними вадами (МВ) (16 з
переважанням недостатності, 13 – стенозу), 28 – із сполученими
мітрально-аортальними вадами (СМАВ) (переважно недостатність мітрального
та аортального клапана – у 8, мітральний стеноз і аортальна
недостатність – у 14, мітральний стеноз та аортальний стеноз – у 5,
мітральна недостатність та аортальний стеноз – у 1. 25 хворим у терміни
від 1,5 до 9 років до включення у дослідження було виконано операції з
приводу НВС: 11 – мітральна комісуротомія, 12 – протезування клапана
аорти, 2 пацієнтам – протезування мітрального клапана.

У дослідження включено 47 хворих з природженими вадами серця (ПВС), у
тому числі, 39 пацієнтів з перевантаженням правих відділів серця об’ємом
та/або тиском (18 з дефектом міжпередсердної перегородки, 5 – з дефектом
міжшлуночкової перегородки, по 4 – зі стенозом легеневої артерії і
коригованою транспозицією магістральних судин, 3 – з аномалією Ебштейна,
по 2 – із відкритим атріовентрикулярним каналом і тетрадою Фалло, 1 – із
тріадою Фалло) та 8 хворих з переважним перевантаженням лівих відділів
серця (3 – із двостулковим аортальним клапаном, 2 – з коарктацією аорти,
по 1 – з природженою недостатністю мітрального клапана, відкритою
артеріальною протокою, природженою аневризмою висхідної частини і дуги
аорти).

Аномалії хордального апарату ЛШ серця виявлено у 36 хворих, у 16
спостереженнях помилкові хорди ЛШ поєднувалися з мінімально вираженим
пролапсом однієї (передньої) стулки (10 пацієнтів) або обох (6 хворих)
стулок мітрального клапана.

Групу хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) склали 88 пацієнтів: 58
хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) давністю не менше 1 року, і
30 хворих із стабільною стенокардією напруги без ІМ в анамнезі. Серед 58
хворих із постінфарктним кардіосклерозом (ПІКС) 46 перенесли Q-ІМ
передньої локалізації, 12 – Q-ІМ задньої стінки ЛШ. Аневризму ЛШ було
виявлено у 30 спостереженнях, в тому числі, у 26 – передньої стінки ЛШ і
4 – задньої його стінки. Аортокоронарне шунтування було проведено в 4
випадках, 3 пацієнтам одночасно виконувалася аневризмектомія.

У дослідження було включено 71 хворого на артеріальну гіпертензію (АГ),
обумовлену в 66 спостереженнях гіпертонічною хворобою і 5 випадках –
симптоматичною АГ ренопаренхіматозного ґенезу.

12 пацієнтів склали групу хворих з рідкісними захворюваннями й
ураженнями серця, у тому числі, 6 пацієнтів з міксомою лівого
передсердя, 1 хвора з рабдоміомою ПШ, 3 хворих із травмою серця (2 – із
тупою травмою, 1 – із проникним пораненням серця і травматичним розривом
міжшлуночкової перегородки), 2 пацієнти з трансплантованим серцем.

Контрольну групу склали 52 практично здорові особи (38 чоловіків і 14
жінок) у віковому діапазоні від 14 до 56 років (середній вік 27,2 ?1,5
років).

Діагностика і диференціальна діагностика патології серця базувалися на
вивченні клінічної картини захворювання, клініко-анамнестичних даних,
результатах ЕКГ, доплер-ехокардіографії, даних клініко-біохімічних,
імунологічних і бактеріологічних досліджень у динаміці. Усі хворі
одержували патогенетичне та етіотропне лікування з приводу основного
захворювання. Проспективне спостереження на основі даних повторних
обстежень, огляду та (або) анкетування проведено за всіма включеними у
дослідження хворими протягом від 4 до 79 місяців (середній термін
спостереження 38±1 місяці). У випадку смерті хворого уточнювалися
обставини летального результату.

Раптовою серцевою смертю вважали летальний результат, що наступив
протягом 1 години після появи перших симптомів захворювання або значного
погіршення стану хворого на тлі стабільного хронічного перебігу
захворювання. Раптову смерть аритмичного ґенезу припускали в осіб із
попередніми важкими ШПРС у відповідності з наступними критеріями:
1) вихідний стан пацієнта було стабільним, 2) смерть наступила в межах 1
години після появи гострих симптомів, 3) смерть відбулася при свідках і
не могла бути викликана яким-небудь іншим захворюванням, крім
атеросклерозу серцево-судинної системи, кардіоміопатії або іншої
некоронарогенної патології міокарда, 4) смерть пов’язана з розвитком
порушень ритму с втратою свідомості, порушеннями кровообігу й дихання
при наростаючій тяжкості стану хворого, що прискорюють настання
летального результату. Інші летальні наслідки відносили до випадків не
раптової серцевої смерті. Верифікація випадків смерті хворих
ґрунтувалася на свідченнях дільничного терапевта, лікарів інших
спеціальностей, родичів пацієнта.

, з наступним розрахунком 3-х загальноприйнятих параметрів СУ ЕКГ:
тривалості фільтрованого сигналу комплексу QRS (fQRS) у мс, тривалості
високочастотних низькоамплітудних (менше 40 мкВ) сигналів (Low Amplitude
Signal – LAS) у кінцевій частині комплексу QRS у мс, а також
середньоквадратичної амплітуди останніх 40 мс комплексу QRS (Root Mean
Square – RMS) у мкВ.

Результати СУ ЕКГ вважали патологічними при наявності 2 із 3
загальноприйнятих критеріїв ППШ: fQRS>114 мс, LAS>38 мс, RMS<20 мкВ. Одержані при СУ ЕКГ дані вважали інтерпретовуваними при рівні шуму до 0,7 мкВ, що досягалося усередненням від 100 до 500 серцевих циклів. Як додатковий критерій використовували результати фільтрації сигналу в частотному діапазоні 25-250 Гц, що відповідають наявності ППШ при fQRS>120 мс, LAS>38 мс, RMS<25 мкВ і рівню шуму до 1 мкВ (Breithardt G. et al, 1991; Cain M.E., 1996). У дослідження не включалися хворі з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності і миготливою аритмією. Препарати, потенційно здатні вплинути на результати СУ ЕКГ, під час обстеження не призначалися. Холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ проводилося протягом 24 годин за допомогою спеціалізованого комп'ютеризованого комплексу "Медиком" (Україна). Запис ЕКГ здійснювався одночасно по двох каналах із використанням прекардіальних біполярних відведень, що відповідають модифікованим грудним відведенням V2 і V5. При аналізі виявлених ШПРС використовувалися градації, що відповідають класифікації B.Lown і M.Ryan. Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) III-V градацій трактувалися як ШЕ високих градацій (ШЕВГ), поява більше 3 ШЕ підряд трактувалася як нестійка ШТ, стійкою ШТ вважали тахікардію тривалістю понад 30 секунд. Варіабельність ритму серця (ВРС) вивчали на основі статистичного аналізу, отриманого при ХМ 24-годинного запису ЕКГ із розрахунком таких показників: 1) часових (середньої частоти серцевих скорочень (ЧСС) за 1 хвилину, стандартного відхилення від середньої тривалості синусових інтервалів R-R (SDNN), середнього стандартного відхилення R-R всіх 5-хвилинних фрагментів запису (SDANN), середньої стандартних відхилень від середніх значень тривалості інтервалів R-R всіх 5-хвилинних ділянок запису ЕКГ (індекс SDNN), середньоквадратичного відхилення середньої суми квадратів розходжень між тривалістю сусідніх інтервалів R-R (RMSSD), відсотка послідовних інтервалів R-R, що різняться більше, ніж на 50 мс (pNN50); 2) геометричних (триангулярного індексу (ТІ) (інтеграл кривої розподілу інтервалів R-R), індексу триангулярної інтерполяції (TINN) (величина підстави гістограми розподілу інтервалів R-R); 3) спектральних (сумарної потужності спектра ВРС (total power – TP), потужності спектра ВРС у діапазоні високих частот (0,15-0,40 Гц) (high frequency – HF), потужності спектра ВРС у діапазоні низьких частот (0,04-0,15 Гц) (low frequency – LF), потужності спектра ВРС у діапазоні дуже низьких частот (0,0033-0,04 Гц) (very low frequency – VLF), співвідношення LF/HF). Значимим зниженням ВРС вважали SDNN менше 50 мс. , де Q-Tc – КД інтервалу Q-T, Q-Td – дисперсія інтервалу Q-T, R-R – тривалість серцевого циклу. Коефіцієнт варіабельності інтервалу Q-Tvar розраховували за формулою: Q-Tvar = (Q-Tc) / (Q-Tср) х 100%, де Q-Tср – середнє значення інтервалу Q-T. Ультразвукове дослідження (УЗД) серця з доплер-ехокардіографією у безперервному й імпульсному режимах проводилося на апараті ESAOTE BIOMEDICA SIM 5000 PLUS (Італія) за загальноприйнятою методикою з використанням стандартних позицій датчика з парастернального, апікального, субкостального і, при необхідності, із супрастернального доступу. Візуалізація камер серця і внутрішньосерцевих структур здійснювалася у двовимірному режимі, основні виміри проводилися в М- і B- режимах протягом декількох серцевих циклів з обчисленням середніх значень. На основі даних УЗД серця визначали діаметр лівого передсердя (ДЛП) у діастолу, кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний розміри (відповідно КДР і КСР) порожнини ЛШ, товщину міокарда задньої стінки (ТЗС) ЛШ у діастолу, товщину міокарда міжшлуночкової перегородки (ТМШП) у діастолу, діаметр порожнини правого передсердя, діаметр порожнини правого шлуночка (ДПШ), товщину стінки правого шлуночка в діастолу. Розраховувалися кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний об'єми (відповідно КДО й КСО) ЛШ, індекси КДО і КСО (відповідно ІКДО і ІКСО) ЛШ розраховувалися як відношення відповідних показників до площі поверхні тіла, ударний об'єм (УО) ЛШ розраховували як різницю КДО і КСО, хвилинний об'єм у мл визначали як добуток УО і ЧСС, фракцію викиду (ФВ) ЛШ розраховували як процентне відношення УО і КДО ЛШ. Маса міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) обчислювалася за модифікованою формулою R.Devereux (1998): ММЛШ = 0,80х{1,04х[(ТМШП+КДР+ТЗСЛШ)3–(КДР)3]}+0,6; індекс ММЛШ (ІММЛШ) визначали як відношення ММЛШ до площі поверхні тіла. Крім того, розраховували відношення об'єму порожнини ЛШ до ММЛШ (V/M). Аналіз і статистичне оброблення результатів досліджень проведено на основі системи баз даних FoxPro 2.6 за допомогою програмного пакету STATISTICA 5.0 for Windows. Вибір методів статистичного оброблення визначався типом вихідних даних і характеристиками розподілу досліджуваних сукупностей кількісних і непараметричних ознак. Порівняльний статистичний аналіз між двома сукупностями проводився параметричними (критерій Стьюдента) і непараметричними (критерії Колмогорова-Смирнова і Mann-Whitney) методами. Для перевірки статистичної гіпотези про рівність генеральних середніх для більш ніж трьох порівнюваних груп використовувався однофакторний і багатофакторний дисперсійний аналіз. Дослідження взаємозв'язку між ознаками здійснювалося за допомогою методів кореляційного й множинного регресійного аналізу, критерію ?2 , багатофакторного дискримінантного аналізу (? Уілкса). Виживаність пацієнтів оцінювалася за допомогою методу Kaplan-Meier. Для оцінки прогностичної й діагностичної ефективності одержаних даних використовувалися критерії, що відображають наявність або відсутність досліджуваної ознаки і позитивні або негативні результати дослідження: діагностична чутливість (ДЧ), діагностична специфічність (ДС), прогностична цінність позитивного результату (ПЦПР), прогностична цінність негативного результату (ПЦНР), відносний ризик (ВР). ДЧ характеризувала частину обстежених, що дійсно мають розглянуту патологічну ознаку, і виражалася відношенням у % числа істинно позитивних (ІП) результатів до числа всіх результатів, одержаних у хворих. ДС відображала частину обстежених, що не мають даної ознаки, та являла собою відношення числа істинно негативних результатів до кількості всіх результатів, одержаних в осіб, що не мають розглянутої патології. ПЦПР оцінювала частину осіб, що істинно мають патологію і досліджувану ознаку, і характеризувалася відношенням кількості ІП результатів до числа всіх результатів дослідження. ПЦНР виявляла частку обстежених без патології серед осіб, у яких досліджувана ознака була відсутня. ВР розраховувався як відношення ймовірностей появи досліджуваної ознаки серед осіб із патологічними змінами. Результати досліджень та їх обговорення Пізні потенціали шлуночків при некоронарогенних захворюваннях міокарда. Результати проведених досліджень показали, що найчастіше ППШ виявлялися у хворих на дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП) (56,3% випадків). При цьому дані СУ ЕКГ добре корелювали з наявністю і тяжкістю ШПРС, у першу чергу, з частотою виявлення ШТ. Меншою мірою цей зв'язок простежувався щодо клінічних проявів захворювання, вираженості серцевої недостатності (СН), дилатації порожнини, гіпертрофії міокарда, об'ємного перевантаження й зниження скорочувальної здатності міокарда ЛШ. Епізоди непритомності відзначалися відповідно у 13 з 27 (48,1%) хворих із ППШ і у 5 з 21 (23,8%) пацієнта без ППШ, однак розходження були статистично недостовірними (p>0,05). У той же час ППШ реєструвалися у
всіх 9 хворих із syncope і документованою спонтанною ШТ (100%) і тільки
у 10 з 24 (41,7%) із ШТ без непритомних епізодів в анамнезі (p<0,01). Діагностична чутливість (ДЧ) і прогностична цінність негативного результату (ПЦНР) виявлення ППШ щодо документованої спонтанної нестійкої ШТ були відносно високими, склавши відповідно 87% і 90% при низьких значеннях діагностичної специфічності (ДС) (58%) і прогностичної цінності позитивного результату (ПЦПР) (48%). Відносний ризик (ВР) виникнення спонтанних епізодів ШТ (відношення ймовірності ШТ при наявності ППШ до ймовірності появи ШТ під час відсутності ППШ) у хворих на ДКМП склав 5,1. Наявність ППШ при ДКМП була тісно пов'язана з виживаністю хворих. Так, при відсутності ППШ виживаність протягом 1 року і 4 років склала відповідно 77,8% і 66,7%, а при виявленні ППШ – усього 39,1% і 17,4% (p в обох випадках <0,01). Виявлення ППШ виявилося єдиним серед вивчених ознак достовірним предиктором загальної летальності хворих на ДКМП. У той же час прогностичне значення ППШ щодо ризику РСАГ при ДКМП було менш істотним. Аритмогенез при ДКМП пов'язують із механізмами re-entry, що запускаються в результаті вираженої гетерогенності міокардіальної деполяризації всередині і на периферії вогнищ фіброзу та минущої ішемії міокарда. Крім того, при ДКМП, що супроводжується тяжкою СН, електрофізіологічні ефекти розтягування міокарда й збільшення внутрішньоміокардіального стресу можуть призводити до зростання функції автоматизму (Knight B.P. et al., 1999; Wu A.H. et al., 1999). Таким чином, результати проведених нами досліджень показують, що реєстрація ППШ при ДКМП є високоінформативним методом у контексті стратифікації ризику загальної летальності. У той же час визначення значення ППШ для оцінки ризику РСАГ хворих на ДКМП вимагає подальшого вивчення. При гіпертрофічній кардіоміопатії (ГКМП) ППШ виявлялися нечасто – тільки у 13,0% спостережень – та у всіх випадках у хворих із гемодинамічно значущою систолічною обструкцією виносного тракту (ВТ) ЛШ (9 із 56; 16,1%). Синкопальні стани спостерігалися в 1/3 обстежених хворих на ГКМП, причому, достовірних розходжень у їхній частоті між хворими з обструктивною (33,9%), у тому числі, явною (28,5%) і латентною (37,1%) обструкцією і необструктивною ГКМП (30,8%) не було виявлено. У той же час у хворих із наявністю ППШ syncope відзначалися у 6 з 9 спостережень (66,7%), тоді як при відсутності ППШ синкопальні стани спостерігалися у 17 з 60 (27,5%) пацієнтів (p<0,05). Виявлення ППШ не впливало на показники летальності хворих на ГКМП, що виявилися, за нашими даними, дуже низькими (загальна летальність 2,9% за більш ніж 6-річний термін спостереження). Відсутність ППШ при ГКМП вказувала на низьку ймовірність розвитку фатальних шлуночкових аритмій, синкопальних станів і РСАГ. Таким чином, наявність ППШ у хворих на ГКМП більшою мірою була пов'язана з наявністю гемодинамічно значущої обструкції ВТ ЛШ, ніж з іншими показниками структурно-функціонального стану серця. Виявлення ППШ у хворих на ГКМП, очевидно, не може вважатися надійним предиктором ризику РСАГ. Скоріше, відсутність ППШ вказує на низький ризик фатальних ШПРС. Більш значущими чинниками в цьому плані можуть бути перенесені раніше зупинка серця або стійка ШТ, сімейний анамнез РСАГ, повторні синкопальні стани, різко виражена гіпертрофія міокарда ЛШ, зниження артеріального тиску (АТ) при фізичному навантаженні, нестійка безсимптомна ШТ, генетичні чинники, гемодинамічно значущий градієнт систолічної обструкції ВТ ЛШ (Амосова Е.Н., 1999; Spirito P. et al., 2000; Maron B.J., 2003). Серед включених нами в дослідження 40 хворих на міокардит ППШ вперше виявлялися у 9 пацієнтів (22,5%). ППШ достовірно частіше реєструвалися у хворих з тяжким перебігом міокардиту (6 із 9; 66,7%) порівняно з пацієнтами з легким і середнім перебігом захворювання (3 із 31; 9,7%) (p<0,001). Виявлення ППШ при міокардиті найбільшою мірою було обумовлено клінічно визначеною тяжкістю захворювання, наявністю синкопальних станів і проявами СН. Так, у хворих на міокардит із наявністю ППШ syncope в анамнезі відзначалися у 7 із 9 випадків (77,8%), тоді як при відсутності ППШ синкопальні стани були у 6 із 31 (19,4%) пацієнтів (p<0,05). У той же час при синкопальних станах, пов'язаних з епізодами нестійкої ШТ, ППШ реєструвалися у 4 спостереженнях з 7 (57,1%), при відсутності syncope – у 2 пацієнтів з 27 (7,4%) (p<0,01). Середні показники функціонального класу (ФК) СН у хворих на міокардит із наявністю ППШ достовірно перевищували такі при відсутності ППШ, склавши відповідно 2,6?0,3 проти 1,6?0,2 (p<0,05). Тяжкі ШПРС при міокардиті частіше виявлялися при наявності ППШ, тоді як ДЧ і ПЦПР виявлення ППШ щодо спонтанної ШТ (відповідно 57% і 44%) були значно нижче показників ДС і ПЦНР (відповідно 85% і 90%). Інакше кажучи, відсутність ППШ із більшою ймовірністю відповідала низькому ризику розвитку фатальних аритмій, ніж наявність ППШ – їхній появі. Аналогічні закономірності простежувалися й щодо ризику загальної летальності. Динаміка ППШ при міокардиті слугувала додатковим прогностичним чинником щодо перебігу захворювання. Так, на тлі явного клінічного покращання у 5 із 8 обстежених хворих на тяжкий гострий міокардит відзначалося зникнення ППШ, які раніше реєструвалися. У 3 інших випадках, що закінчилися несприятливим результатом, ППШ виявлялися протягом усього періоду спостереження. Таким чином, наявність і стабільний характер ППШ у хворих на міокардит можуть бути обумовлені більшими обсягом і тяжкістю ураження міокарда та свідчити про гірший прогноз захворювання. При міокардиті залежні від тяжкості захворювання дилатація порожнини, об'ємне перевантаження, зниження скорочувальної здатності міокарда ЛШ створюють передумови для формування на основі множинних рубцевих і фіброзних змін міокарда з розвитком вторинної гіпертрофії та атрофії кардіоміоцитів динамічного аритмогенного субстрату, що проявляється виявленням ППШ і служить основою re-entry і вогнищ ектопічного автоматизму (Feldman A.M., McNamara D., 2000; Klein R.M. et al., 2000). Пізні потенціали шлуночків у хворих із набутими та природженими вадами й аномаліями серця. ППШ було виявлено у 21 із 125 включених у дослідження хворих із набутими вадами серця (НВС), що склало 16,8%. Серед хворих із ППШ було 8 пацієнтів з аортальними вадами (АВ) (7 – із переважанням недостатності, 1 – стенозу), 4 – із мітральними вадами (МВ) (усі – з переважанням недостатності), 6 – із сполученими мітрально-аортальними вадами (СМАВ) (4 – із переважанням аортальної недостатності і мітральним стенозом, 2 – із переважаючими аортальною і мітральною недостатністю), 3 – із протезом клапана аорти. Таким чином, ППШ спостерігали переважно у хворих із переважаючою недостатністю мітрального клапана або клапана аорти – 17 із 21 пацієнта з наявністю ППШ, що склало 81,0%. З іншого боку, при аортальному стенозі ППШ було виявлено всього в 1 спостереженні з 17 (5,9%) і не виявлялися зовсім у хворих з ізольованим мітральним стенозом. Поява ППШ не була пов'язана з етіологією НВС. Так, ППШ реєструвалися у 16,3% хворих НВС ревматичної етіології, 17,6% пацієнтів із НВС, що сформувалися внаслідок інфекційного ендокардиту і 20,0% хворих із НВС атеросклеротичного походження (розходження між підгрупами недостовірні). Виявлення ППШ не залежало також і від показників активності ревматичного процесу або інфекційного ендокардиту. Для пацієнтів із наявністю ППШ, в цілому, були характерні більш виражені клінічні прояви СН, а також збільшення об'єму порожнини переважно ЛШ, велика маса міокарда ЛШ і зниження його скорочувальної здатності за даними ехокардіографії (табл. 2). Таблиця 2 Показники анатомо-функціонального стану серця у хворих із набутими вадами серця при наявності й відсутності ППШ (M±m) Група хворих Показник без ППШ (n=104) з ППШ (n=21) ДЛП, см 4,44±0,09 4,40±0,25 КДР ЛШ, см 5,62±0,10 6,38±0,27** КСР ЛШ, см 3,86±0,10 4,79±0,26*** ТЗС ЛШ, см 0,99±0,02 1,05±0,04 ТМШП, см 1,06±0,04 1,20±0,06 ІКДО, мл/м2 90,3±3,6 118,7±12,3** ІКСО, мл/м2 39,5±2,6 63,1±7,9*** УІ, мл/м2 50,7±1,7 55,4±5,6 СІ, л/(хвил х м2) 3,75±0,15 4,27±0,52 ІММ ЛШ, г/м2 131,5±5,4 175,4±12,8*** V/M 0,74±0,03 0,68±0,05 ФВ ЛШ, % 58,7±1,2 47,5±2,4*** ДПШ, см 2,11±0,05 2,33±0,09* Примітка. * - достовірність відмінностей показників між групами хворих при p<0,05, ** - p<0,01, *** - p<0,001. Виявлення ППШ супроводжувалося більш частим виявленням складних ШПРС, причому, серед цих пацієнтів переважали особи з тяжкою недостатністю мітрального та (або) аортального клапанів. ППШ не виявлялися у хворих з мітральною недостатністю від мінімальної до помірної, що відповідає думці, яка затвердилася в останні роки, про звичайно доброякісні і неускладнені тяжкі шлуночкові аритмії такого роду гемодинамічних порушень, зокрема, при пролапсі стулок мітрального клапана (Priori S.G. et al., 2001). Синкопальні стани у хворих із НВС, і, зокрема, аортальних вадах із переважанням стенозу, прямо не були пов'язані з наявністю ППШ, що підтверджується і даними інших дослідників (Sorgato A. et al., 1996). У зв'язку з цим є підстави припускати, що поява ППШ при НВС пов'язана зі структурною перебудовою міокарда ЛШ в умовах тривалого його об'ємного перевантаження, дилатації порожнини і перерозтягування стінок ЛШ, що створюють передумови для формування аритмогенного субстрату й циркуляції хвилі порушення за механізмом re-entry. Очевидно, наявність фрагментованої електричної активності відображає відносне підвищення вмісту сполучної тканини в міокарді, що супроводжується зниженням його скорочувальної здатності і появою загрозливих для життя ШПРС. Патогенез тяжких ШПРС при НВС пов'язаний з механізмом re-entry, що запускається в результаті вираженої гетерогенності міокардіальної деполяризації всередині і на периферії вогнищ фіброзу, а також минущої ішемії міокарда. При вираженій СН, що супроводжується НВС, електрофізіологічні ефекти розтягування міокарда й збільшення внутрішньоміокардіальної напруги можуть призводити до зростання функції автоматизму (Galinier M. et al., 1998; Fauchier J.P. et al., 2000). Показники прогностичної значущості виявлення ППШ щодо спонтанної ШТ виявилися досить високими у всіх групах обстежених хворих із НВС, причому найбільшими вони були у хворих із мітральними вадами, і меншою мірою – сполученими мітрально-аортальними вадами. Відповідно, у пацієнтів з мітральними вадами й наявністю ППШ відносний ризик (ВР) розвитку ШТ був найбільш високим (19,5) (табл. 3). Таблиця 3 Показники прогностичної значущості виявлення ППШ щодо документованої спонтанної нестійкої ШТ у хворих із набутими вадами серця Показник Групи обстежених АВ МВ СМАВ Усі хворі ДЧ, % 50 75 50 64 ДС, % 85 96 80 88 ПЦПР, % 25 75 17 33 ПЦНР, % 94 96 91 96 ВР 4,1 19,5 1,8 8,7 Ці дані підтверджуються результатами тривалого проспективного спостереження, що виявили значне погіршення однорічної і 4-річної виживаності хворих із наявністю ППШ порівняно з пацієнтами з їх відсутністю в усіх групах обстежених (протягом 1-го року відповідно 55,1% проти 95,6% (p<0,05), протягом 4 років – 23,1% проти 90,8% (p<0,001) . На відміну від різних проявів ІХС і некоронарогенних захворювань міокарда вивченню ППШ при НВС приділялася недостатня увага. Справді, виникнення відомих передумов для формування аритмогенного субстрату, що виявляється ППШ і складними ШПРС, при НВС представлялося менш імовірним, ніж у хворих на ІХС і кардіоміопатії. Проведені в останні роки патоморфологічні та електрофізіологічні дослідження показали, що у хворих із НВС можуть виникати субендокардіальні та інтрамуральні фіброзні й рубцеві зміни, вогнищевий інтраміокардіальний і паравальвулярний кальциноз, що супроводжуються коронарною мікроангіопатією і СН, які лежать в основі формування аритмогенного субстрату з можливістю запуску й реалізації механізму re-entry (Disertori M. et al., 2001). Таким чином, встановлено, що при НВС наявність ППШ є самостійним несприятливим прогностичним чинником загрозливих життю складних ШПРС і РСАГ, особливо у хворих із дилатацією, об'ємним перевантаженням, збільшенням маси міокарда ЛШ і зниженням його скорочувальної функції. З іншого боку, відсутність ППШ у хворих із НВС може розглядатися як сприятливий прогностичний чинник, що свідчить про низьку ймовірність виникнення фатальних шлуночкових аритмій. ППШ виявлялися у 18 із 47 включених у дослідження пацієнтів із природженими вадами серця (ПВС), що склало 38,3%. Одержані нами дані свідчать про більш часту реєстрацію ППШ у дорослих хворих із ПВС, що характеризуються перевантаженням правих відділів серця об'ємом та (або) тиском (17 спостережень із 39; 43,6%), у тому числі, у 7 хворих із дефектом міжпередсердної перегородки (у 5 – субтотальним), по 3 – із дефектом міжшлуночкової перегородки, коригованою транспозицією магістральних судин, аномалією Ебштейна, 1 – з ізольованим інфундибулярним стенозом легеневої артерії. При ПВС із переважним залученням лівих відділів серця ППШ були виявлені лише в 1 спостереженні (природжена недостатність мітрального клапана) із 8 (12,5%). У зв'язку з цим є підстави думати, що тривале існування ПВС, яке призводить до дилатації, об'ємного перевантаження й гіпертрофії міокарда ПШ, створює передумови для формування в ПШ анатомічного субстрату з аритмогенною активністю, що виявляється при СУ ЕКГ. На користь цього вказують виражені прояви СН і легеневої гіпертензії (ЛГ) у хворих з наявністю ППШ, більш часте виявлення складних ШПРС, а також той факт, що показники, які характеризують вираженість гіпертрофії міокарда, дилатації порожнини та об'ємного перевантаження ПШ, тісно корелювали з параметрами СУ ЕКГ. Можливими механізмами появи ППШ при ПВС у дорослих можуть бути тривала гіпоксемія і хронічна енергетична недостатність міокардіоцитів ПШ, що призводять до їх загибелі з наступним заміщенням сполучною тканиною. Можна припустити, що на тлі компенсаторної гіперфункції і ремоделювання серця згодом розвиваються кардіосклероз і функціональна недостатність міокарда ПШ, що створюють передумови для укорочення ефективного рефрактерного періоду й виникнення ШПРС, які варіюють від екстрасистолії до ШТ і фібриляції шлуночків. У той же час надлишковий вміст сполучної тканини може сприяти циркуляції хвилі порушення за механізмом re-entry. Поява ППШ у хворих із ПВС із переважним залученням ПШ пов'язана з ремоделюванням порожнини й міокарда ПШ і, можливо, наслідками оперативної корекції вад, зокрема, тетради Фалло. Інтерстиціальний фіброз міокарда ПШ із субклінічними порушеннями його функції також може виявлятися "ідіопатичною" ШТ, що супроводжується виявленням ППШ (La Vecchia L. et al., 1998). Що стосується ПВС із переважним залученням ЛШ, то ППШ було зареєстровано в одної хворої з природженою недостатністю мітрального клапана, що характеризувалася різко вираженими дилатацією порожнини, об'ємним перевантаженням і гіпертрофією міокарда ЛШ, вираженими клінічними проявами СН, високою ЛГ і тяжкими ШПРС. Механізми виникнення ППШ при ПВС із перевантаженням лівих відділів серця, очевидно, подібні до таких для набутих клапанних вад, при яких наявність ППШ характерна для хворих із тривалим об'ємним перевантаженням ЛШ, кардіомегалією і зниженням скорочувальної здатності міокарда ЛШ. Зокрема, це можуть бути ремоделювання і структурна перебудова міокарда ЛШ в умовах його тривалого перевантаження об'ємом і підвищення вмісту в ньому сполучної тканини, що супроводжуються перерозтягуванням стінок і зниженням його скорочувальної здатності. Очевидно, відсутність ППШ у 7 із 8 включених у це дослідження хворих із ПВС з переважним залученням ЛШ обумовлено відносно доброякісним перебігом захворювання, який не призвів до вираженого збільшення розмірів, об'єму порожнини й маси міокарда ЛШ і зниженню його скорочувальної здатності. На жаль, більшість включених у дослідження хворих із ПВС, за винятком десяти, з ряду причин, медичних і соціальних, не були вчасно прооперовані. Можливо, цей чинник міг вплинути на більш часте виявлення ППШ у пацієнтів старшого віку, хоча достовірних вікових розходжень між хворими з наявністю чи відсутністю ППШ в обох групах хворих ми не встановили. Разом з тим у 2 хворих, прооперованих з приводу природженої недостатності мітрального клапана і відкритого атріовентрикулярного каналу, ППШ зберігалися відповідно понад півроку і 3-х років після хірургічного втручання, а в одного пацієнта з дефектом міжпередсердної перегородки ППШ вперше стали виявлятися в міру прогресування гемодинамічних порушень через 2,5 роки після включення його в дослідження. Незважаючи на більш часте виявлення небезпечних загрозливих для життя ШПРС у хворих із ПВС з наявністю ППШ, виживаність їх, порівняно з пацієнтами без ППШ, виявилася приблизно однаковою. Цей факт свідчить про відносно доброякісний клінічний прогноз при ПВС із виявленими ППШ у дорослих пацієнтів. У зв'язку з цим приходиться критично оцінювати роль власне антиаритмічної терапії, спрямованої на лікування і профілактику тяжких ШПРС при наявності ППШ у дорослих хворих із ПВС, тим більше, що дані досліджень про вплив антиаритмічних препаратів на параметри власне СУ ЕКГ досить суперечливі. Більш перспективними, на наш погляд, щодо профілактики ШПРС у таких пацієнтів є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), здатні, судячи з деяких повідомлень, зменшити частоту реєстрації ППШ при одночасному клінічному покращанні стану хворих із ПВС (Khoshnevis G.R., Massumi A., 1999). ППШ було виявлено у 3 із 36 включених у дослідження хворих з аномаліями хордального апарату (АХА) ЛШ, що склало 8,3%. Одержані в результаті проведених досліджень дані показали, що АХА ЛШ нерідко можуть супроводжуватися доброякісними і прогностично сприятливими ШПРС, частота появи яких залежить звичайно від розташування аномальних хорд у порожнині ЛШ. У той же час у хворих з АХА ЛШ, в тому числі, у сполученні з пролапсом стулок мітрального клапана, наявність ППШ істотно не впливала на частоту виявлення й тяжкість ШПРС, не позначалася на прогнозі захворювання і не супроводжувалася скільки-небудь вираженими змінами показників анатомо-функціонального стану серця. Пізні потенціали шлуночків у хворих на хронічні форми ішемічної хвороби серця. Проведення СУ ЕКГ у динаміці протягом декількох місяців після перенесеного ІМ вважається на сьогоднішній день необхідним інструментом стратифікації ризику РСАГ. Висока прогностична значущість негативного результату дослідження ППШ дозволяє з 95-99% впевненістю віднести таких пацієнтів до категорії низького ризику ШТ і РСАГ, в той же час прогностичне значення виявлення ППШ у межах 14%-29%, скоріше, вказує на недостатню інформативність СУ ЕКГ. Тому в останні роки для оцінки ризику РСАГ після перенесеного ІМ, поряд із СУ ЕКГ, передбачається вивчення комбінації результатів декількох методів дослідження, зокрема, показників анатомо-функціонального стану серця, холтерівського моніторування ЕКГ, ВРС, дисперсії інтервалу QT (Borggrefe M. et al., 1997; Kozer L.M. et al., 2000). Менш вивченим представляється прогностичне значення ППШ при хронічних формах ІХС, оскільки виявлення ППШ під час відсутності спонтанної або індукованої ШТ прийнято вважати недостатньо інформативним. Серед включених у дослідження 88 хворих на хронічні форми ІХС ППШ було виявлено у 26 (29,5%), в тому числі, у 19 з 58 хворих із постінфарктним кардіосклерозом (ПІКС) (32,8%) і 7 з 30 пацієнтів із стенокардією (23,3%). Наявність ППШ тісно корелювала з клінічними проявами СН, більш частими синкопальними станами, тяжкістю функціонального класу (ФК) стенокардії. У той же час частота виявлення ППШ не залежала від локалізації раніше перенесеного ІМ, а також наявності аневризми ЛШ. Наявність ППШ у хворих із ПІКС супроводжувалася достовірно більш частим виявленням порівняно з пацієнтами без ППШ як ШЕВГ (94,7% проти 48,7%; p<0,001), так і ШТ (77,8% проти 15,4%; p<0,001). Серед хворих із стенокардією частота виявлення ШЕВГ і ШТ при наявності й відсутності ППШ склала відповідно 85,7% проти 39,1% (p<0,01) і 50,0% проти 13,0% (p<0,05). ДЧ і ПЦПР виявлення ППШ у відношенні спонтанної ШТ як у цілому для всіх хворих на хронічну ІХС, так і при роздільному аналізі по групах ПІКС і без ІМ в анамнезі, були невеликі, склавши 43-70%. Нормальні результати СУ ЕКГ із значеннями ДС і ПЦНР 83-87% відповідали низькій імовірності розвитку ШТ. ВР виникнення ШТ при наявності ППШ був вищий у пацієнтів із ПІКС (4,8) порівняно з хворими без ІМ в анамнезі (3,3). ППШ закономірно реєструвалися у пацієнтів з дилатацією, стоншенням міокарда, перерозтягуванням стінок, об'ємним перевантаженням ЛШ, зниженням скорочувальної здатності його міокарда, а параметри СУ ЕКГ тісно корелювали з показниками анатомо-функціонального стану серця як у хворих із ПІКС, так і пацієнтів без ІМ в анамнезі (табл. 4). Таблиця 4 Показники анатомо-функціонального стану серця у хворих на хронічну ІХС при наявності й відсутності ППШ (M?m) Група хворих Показник ПІКС Стенокардія Усі хворі без ППШ (n=39) із ППШ (n=19) без ППШ (n=23) із ППШ (n=7) без ППШ (n=62) із ППШ (n=26) ДЛП, см 4,18±0,10 4,69±0,13** 4,08±0,09 4,97±0,38** 4,14±0,07 4,77±0,14*** КДР ЛШ, см 5,79±0,14 6,69±0,21*** 5,33±0,12 6,23±0,39** 5,62±0,10 6,57±0,18*** КСР ЛШ, см 4,36±0,17 5,44±0,22*** 3,68±0,10 4,99±0,44*** 4,11±0,12 5,32±0,20*** ТЗС ЛШ, см 0,90±0,02 0,80±0,04* 0,99±0,04 0,86±0,05 0,94±0,02 0,82±0,03** ТМШП, см 0,99±0,05 0,78±0,06* 1,02±0,06 1,00±0,11* 1,00±0,04 0,84±0,05* ІКДО ЛШ, мл/м2 90,9±5,2 126,4±8,3*** 72,8±3,6 109,3±15,3** 84,2±3,7 121,8±7,3*** ІКСО ЛШ, мл/м2 49,8±4,5 79,4±6,8*** 30,9±2,3 67,3±12,9*** 42,8±3,2 76,2±6,0*** ІММ ЛШ, г/м2 115,6±5,3 119,1±7,7 107,5±6,7 132,9±16,8 112,5±4,2 122,8±7,1 V/M 0,81±0,04 1,08±0,06*** 0,72±0,05 0,82±0,04 0,78±0,03 1,01±0,05*** ФВ ЛШ, % 49,2±2,1 35,3±2,7*** 57,8±1,6 40,7±4,5*** 52,4±1,5 36,8±2,3*** ДПШ, см 2,32±0,10 2,75±0,15* 2,19±0,07 2,43±0,18 2,27±0,07 2,66±0,12** Примітка. * - відмінності показників між хворими із наявністю і відсутністю ППШ достовірні при p<0,05, ** - p<0,01, *** - p<0,001. Виявлена залежність між параметрами СУ ЕКГ і показниками анатомо-функціонального стану серця відображає наявність передумов для формування міокардіального аритмогенного субстрату в умовах ремоделювання ЛШ і прогресуючого порушення електрофізіологічного матриксу міокарда з наступною його реалізацією у вигляді загрозливих для життя ШПРС (Пархоменко О.М. та співав., 2001; Hohnloser S.H. et al., 1999). Виявлення ППШ при хронічних формах ІХС було тісно пов'язано з більш високою загальною летальністю й частотою РСАГ. При цьому, за даними багатофакторного дискриминантного аналізу, загальна летальність хворих із ПІКС визначалася наявністю ППШ, об'ємним перевантаженням ЛШ, стоншенням і перерозтягуванням його стінок, переважно передньою локалізацією перенесеного раніше ІМ і синкопальними станами в анамнезі, тоді як прогноз РСАГ визначався тільки виявленням ППШ. Аналогічні закономірності спостерігалися й у відношенні пацієнтів без ІМ в анамнезі, хоча зміни показників анатомо-функціонального стану серця, які характеризують ремоделювання ЛШ, мали для цих хворих трохи більше значення, ніж наявність ППШ. Таким чином, ризик розвитку загрозливих для життя ШПРС у хворих на хронічні форми ІХС визначався формуванням стійкого аритмогенного субстрату в процесі ре моделювання ЛШ із вираженою дилатацією, об'ємним перевантаженням, перерозтягуванням і стоншенням його стінок, зниженням скорочувальної здатності міокарда. Артеріальна гіпертензія і пізні потенціали шлуночків. Частота виявлення ППШ при артеріальній гіпертензії (АГ) склала 15,5%, причому, у всіх випадках це були хворі на гіпертонічну хворобу II-III стадій, що перебігає з помірною й тяжкою АГ. Вважається, що виявлення ППШ при АГ тісно пов'язано з виявленням спонтанної або індукованої ШТ навіть під час відсутності ІХС (Palatini P. et al., 1999). Одержані нами дані свідчать, що ДЧ і ПЦПР виявлення ППШ щодо спонтанної ШТ були відносно невеликі, склавши відповідно 50% і 27%, тоді як нормальні показники СУ ЕКГ із ДС 88% і ПЦНР 95% вказували на її низьку ймовірність. У зв'язку з цим не можна виключити, що ППШ більшою мірою можуть відображати наявність гіпертрофії міокарда ЛШ, ніж схильність до ШПРС при гіпертензивному ураженні серця. Поява ППШ при АГ більшою мірою була характерна для пацієнтів із дилатацією порожнини, тенденцією до збільшення маси міокарда ЛШ і зниженню його скорочувальної здатності. У той же час нам не вдалося зв'язати частоту виявлення ППШ при АГ із виразністю гіпертрофії ЛШ (концентричної або асиметричної), рівнем АТ, а також порушеннями діастолічної функції міокарда ЛШ. Предикторами спонтанної ШТ при АГ стали наявність ШЕВГ, дилатація порожнини й збільшення маси міокарда ЛШ при зниженні його скорочувальної здатності. У той же час виявлення ППШ у хворих на АГ не могло прогнозувати розвиток ШТ. Найбільше прогностичне значення щодо загальної летальності хворих на АГ мали наявність ППШ і анатомо-функціональні показники серця, що характеризують дилатацію порожнини і зниження скорочувальної здатності міокарда ЛШ, тоді як РСАГ хворих на АГ більшою мірою була пов'язана з виявленням ППШ і збільшенням маси міокарда ЛШ. 2 r – ? ? E i hae hae hae hae hae hae hae hae AE E L O „L „^„L O L O „L „?o^„L O & F O $ O hae hae hae hae hae hae hae hae hae hae O O O O O O O O O O O O O O ‚ ‚ hae hae hae hae hae hae hae hae hae hae hae hae o O hae hae hae hae hae hae hae O ? s O s O O AE) Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae hae hae hae hae hae hae hae hae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae O O O самостійним маркером фатальних шлуночкових аритмій, виявлення ППШ вказує на гірший прогноз захворювання, більш високий ризик загальної летальності і РСАГ. Зв'язок між виявленням ППШ і наявністю гіпертрофії міокарда ЛШ може частково пояснюватися більшою масою міокарда, яка деполяризується, і збільшенням часу деполяризації, а також великою кількістю ділянок фіброзної тканини, яка може бути відповідальною за затримку міокардіальної активації та інтрамуральними блокадами (Galinier M. et al., 1997; Haider A.W. et al., 1998). Пізні потенціали шлуночків у хворих із рідкісними захворюваннями й ураженнями серця. Поява фрагментованої електричної активності і тяжких ШПРС, за нашими даними, нехарактерна для доброякісних новоутворень серця. Клінічну картину захворювання визначають у таких випадках порушення внутрішньосерцевої й системної гемодинаміки. Наші нечисленні клінічні спостереження хворих із трансплантованим серцем показали, що проведення СУ ЕКГ у динаміці може виявитися дуже корисним для ранньої діагностики відторгнення трансплантата після пересадження серця. Тяжка тупа травма серця може створювати передумови для формування динамічного аритмогенного субстрату з появою ППШ. ППШ у даній ситуації мають, мабуть, минущий характер, причому зникнення ППШ згодом свідчить про сприятливий прогноз захворювання. Що стосується проникних поранень серця, то прогноз захворювання більшою мірою визначається загрозливими життю ускладненнями хірургічного характеру, а виявлення ППШ при цьому може мати, скоріше, другорядне значення. Пізні потенціали шлуночків, варіабельність ритму серця й дисперсія інтервалу Q-Т. Одержані нами дані показали, що зниження варіабельності ритму серця (ВРС) найбільшою мірою було обумовлено змінами параметрів анатомо-функціонального стану серця, які характеризуються вираженою дилатацією, об'ємним перевантаженням порожнини й зниженням скорочувальної здатності міокарда ЛШ і клінічними проявами СН, що супроводжують їх. Так, відповідно до результатів багатофакторного дискримінантного аналізу було встановлено, що зниження ВРС у більшою мірою визначалося збільшенням ІКСО, ІКДО і співвідношення V/M ЛШ. Зниження інтегральних і середніх показників ВРС істотно не позначалося на частоті виявлення спонтанної нестійкої ШТ. Показники ВРС хворих, які померли внаслідок РСАГ, в цілому, виявилися трохи нижчими, порівняно з пацієнтами, що померли не раптово, хоча зазначені розходження і не досягали рівня статистичної значущості. У той же час загальна летальність хворих зі зниженою ВРС достовірно перевищувала таку у пацієнтів із нормальними показниками ВРС (відповідно 45,0% проти 17,7%; p<0,05 ). Зниження ВРС супроводжувалося, в цілому, більш частим виявленням ППШ, ніж при нормальних її значеннях, хоча ці розходження не досягали рівня статистичної значущості (відповідно 52,0% проти 37,0%; p>0,05). Що
стосується вивчених часових і спектральних показників ВРС у хворих з
наявністю ППШ, то вони були достовірно нижчими порівняно з пацієнтами
без ППШ (табл. 5).

Таким чином, зниження ВРС не було прямо пов’язано з виявленням
загрозливих життю ШПРС і супроводжувалося більш високим рівнем загальної
летальності, переважно за рахунок прогресуючої СН.

ППШ і ВРС, що вважаються незалежними факторами ризику РСАГ і загальної
летальності від серцево-судинних захворювань, відображають різні сторони
серцевої діяльності. Так, виявлення ППШ визнається високочутливим
маркером спонтанної та індукованої ШТ, а зниження ВРС більшою мірою
прийнято пов’язувати з високим ризиком фібриляції шлуночків. Слід
зазначити, що раніше основна увага приділялася стратифікації ризику РСАГ
у хворих із клінічно значущою СН і зниженням скорочувальної здатності
міокарда ЛШ. Хоча у цих пацієнтів частота виникнення та ймовірність
розвитку фатальних аритмій істотно вища, РСАГ нерідко трапляється у
хворих із збереженою функцією міокарда ЛШ. Вважається, що в ґенезі РСАГ
у таких випадках провідним стає дисбаланс між симпатичними і
парасимпатичними впливами на серце, що прийнято оцінювати комплексно з
одночасним вивченням ВРС, барорефлекторної чутливості й турбулентності
ЧСС (коливань ЧСС під час деполяризації) (Schmidt G. et al., 2001). Тим
часом у дослідженні ATRAMI було показано, що зниження цих показників у
хворих, що перенесли ІМ із збереженою у подальшому ФВ ЛШ, збільшує ризик
РСАГ і фатальних аритмій у 9 разів, хоча інші дослідники в таких
випадках віддають перевагу даним коронароангіографії або дослідженню ФВ
ЛШ і турбулентності ЧСС (Klingenheben T. et al., 2001).

Таблиця 5

Показники ВРС при наявності й відсутності ППШ в обстежених хворих (M±m)

Групи хворих

Показник без ППШ (n=63) із ППШ (n=43)

ЧСС, хвил-1 66,2±1,7 67,1±2,7

SDNN, мс 80,0±4,2 63,7±4,9*

SDANN, мс 73,9±4,1 58,8±4,8*

Індекс SDNN, мс 29,5±1,5 22,9±1,7**

RMSSD, мс 41,9±2,1 32,6±2,0**

pNN50, % 16,4±1,4 10,7±1,3**

ТІ, т.о. 24,2±1,1 18,1±1,0***

TINN, мс 106,6±7,1 76,8±6,9**

TP, мс2 6688,1±672,3 5026,0±614,9*

VLF, мс2 5746,1±672,7 3304,1±501,0*

LF, мс2 1259,0±129,1 819,7±126,6*

HF, мс2 280,3±26,6 251,7±46,8

LF/HF 4,95±0,36 4,01±0,51**

Примітка. * — відмінності достовірні при p<0,05, ** - p<0,01, *** - p<0,001. Отже, одержані нами дані про невисоку прогностичну значущість змін ВРС щодо фатальних ШПРС і РСАГ можуть відображати переважання серед обстежених пацієнтів осіб із вираженими проявами СН і значним зниженням ФВ ЛШ. Відповідно, на результатах проведених досліджень могло позначитися і превалювання некоронарогенных захворювань й уражень міокарда, тоді як традиційним об'єктом вивчення залишаються різні прояви ІХС. Виявлення ППШ було пов'язано зі збільшенням показників варіабельності і коригованої дисперсії (КД) інтервалу Q-Tc ЕКГ порівняно з пацієнтами без ППШ (відповідно 39,0±3,8 мс і 9,1±0,9% проти 29,0±2,7мс і 6,6±0,6%; p в обох випадках <0,01), що, очевидно, відображає наявність негомогенності реполяризації шлуночків, яка супроводжує формування аритмогенного субстрату. З іншого боку, прогностична значимість збільшеної дисперсії й варіабельності інтервалу Q-Tc щодо загрозливих життю ШПРС була невисокою. Одержані дані дозволяють думати, що збільшення КД і варіабельності інтервалу Q-Tc в обстежених хворих більшою мірою було пов'язано з процесами ремоделювання міокарда, які призводять до дилатації та об'ємного перевантаження порожнин серця й зниженням його скорочувальної здатності з розвитком клінічних проявів СН (Batchvarov V., Malik M., 2000). Закономірності виявлення пізніх потенціалів шлуночків. ППШ було виявлено у 127 із 536 включених у дослідження пацієнтів, що склало 23,7% від загального числа обстежених. На рис. 1 представлено тривимірний просторовий розподіл кількісних показників СУ ЕКГ, що характеризують наявність або відсутність ППШ у кожного включеного у дослідження хворого. При аналізі закономірностей виявлення ППШ було встановлено, що хворі з наявністю ППШ були, в середньому, старшими від пацієнтів без ППШ (відповідно 46,4±1,1 проти 40,1±0,7 років; p<0,001). Зазначена тенденція простежувалася й в окремих нозологічних категоріях пацієнтів, хоча ці розходження не досягали рівня статистичної значущості. Одержані дані, мабуть, відображають той факт, що при більш тривалому й важкому перебігу захворювання ймовірність появи ППШ збільшується. Відомо також, що з віком, навіть під час відсутності явної патології серця, частота виявлення ППШ трохи зростає. Очевидно, при оцінюванні клінічного й прогностичного значення ППШ віковий чинник варто брати до уваги з погляду супровідних старінню процесів апоптозу, вогнищевої гіпертрофії кардіоміоцитів, дилатації порожнин і ремоделювання серця в цілому ( Єна Л.М. та співавт., 2004; Palatini P. et al., 1999). Клінічне і прогностичне значення ППШ у хворих із синкопальними станами, в цілому, визначалося двома чинниками: особливостями наявної структурної патології серця і наявністю загрозливих життю ШПРС. Одержані нами дані показали, що в усіх групах обстежених ППШ виявлялися частіше при поєднанні syncope із шлуночковими аритміями, ніж при їх відсутності (71,4% проти 13,9%; p<0,001), тоді як власне анатомо-функціональні особливості серця мали менше значення. Очевидно, реєстрація ППШ сама по собі не дозволяє встановити причину синкопальних станів, у той же час виявлення ППШ із більшою ймовірністю вказує на syncope, обумовлені тяжкими ШПРС. З іншого боку, результати проведених досліджень показали, що відсутність ППШ, порівняно з їх наявністю, мала більше значення щодо сприятливого прогнозу синкопальних станів. Виживаність всіх включених у дослідження хворих протягом 1 року при наявності й відсутності ППШ склала 68,1% проти 96,9% (p<0,001), протягом 4 років – 29,7% проти 94,4% (p<0,001). Антиаритмічна терапія, проведена 127 хворим у більшості наших спостережень (96%) аміодароном, істотно не вплинула на частоту виявлення ППШ при повторних дослідженнях. Параметри СУ ЕКГ у динаміці на тлі антиаритмічної терапії також достовірно не змінилися, хоча простежувалася слабка тенденція до збільшення тривалості fQRS (відповідно 113,5±2,7 і 115,1±2,9 мс до лікування і на тлі терапії) і зниження RMS (відповідно 39,3±3,2 проти 38,2±2,7 мкВ). Одержані результати з'явилися, в цілому, очікуваними, оскільки антиаритмічні препарати сповільнюють проведення і сприяють подовженню комплексу QRS ЕКГ. У той же час нам не вдалося за допомогою вивчення динаміки параметрів ППШ оцінити й прогнозувати ефективність антиаритмічної терапії, як це передбачалося раніше рядом дослідників. Виживаність хворих, що продовжували терапію антиаритмічними засобами, виявилася вищою порівняно з пацієнтами, які лікувалися нерегулярно та (або) припинили лікування, що може бути обумовлено як більшою прихильністю цих пацієнтів терапії, яка проводилася, так і одночасним використанням засобів для лікування СН, в першу чергу, ІАПФ. Наявність ППШ і документованих епізодів ШТ дозволяли прогнозувати розвиток РСАГ із ДЧ 82% при ДС 98%. Близькі до цього значення ДЧ і ДС виходили при сполученні ППШ із низкою ФВ ЛШ (<40%) (відповідно 86% й 98%) і дилатацією порожнини ЛШ (відповідно 89% й 98%). Виявлення ППШ у сполученні зі зниженням ВРС (SDNN<50 мс) характеризувалося високої ДЧ (97%) відносно ризику РСАГ при низькій ДС (55%). Одночасне виявлення ППШ й епізодів ШТ при зниженні ФВ ЛШ істотно не поліпшувало ДЧ (82%) і трохи збільшувало ДС (99%). Аналогічні показники ДЧ і ДС реєструвалися при сполученні ППШ, ШТ і дилатації порожнини ЛШ (відповідно 84% й 99%). Сполучення ППШ, ШТ і зниження ВРС збільшувало ДЧ до 100% при відносно невисокої ДС 91%. Наявність ППШ, епізодів ШТ, вираженого зниження ФВ ЛШ і дилатації порожнини ЛШ дозволяли прогнозувати ризик РСАГ із ДЧ 88% і ДС 99%. Сполучення ППШ, ШТ, низьких значень ФВ ЛШ і ВРС характеризувалися 100% ДЧ і ДС 87%. І, нарешті, виявлення ППШ, епізодів ШТ, низької ФВ ЛШ, дилатації порожнини ЛШ і зниженої ВРС дозволяло прогнозувати ризик ВСАГ з 100% ДЧ і ДС. Таким чином, ДЧ результатів окремо взятих неінвазивних досліджень було відносно невелика при більш високих показниках ДС. З іншого боку, одночасне використання декількох неінвазивних предикторів ризику РСАГ дозволяє наблизити показники ДЧ і ДС до 100%. Отже, проведення комплексу неинвазивных досліджень, у тому числі СУ ЕКГ для реєстрації ППШ, ХМ ЕКГ, ЕхоКГ, визначення ВРС, забезпечує можливість раннього виявлення хворих з підвищеним ризиком розвитку загрозливих життю ШПРС і РСАГ. Вивчення механізмів аритмогенезу на клітинному й субклітинному і генетичному рівнях стає вимогою сьогоднішнього дня, однак експериментальні дані повинні розумною мірою доповнюватися і підтверджуватися результатами клінічних досліджень, нехай менш контрольованими, але такими, що дозволяють більшою мірою зрозуміти суть і походження загрозливих життю ШПРС. Безумовно, на деякі питання, зокрема, про роль минущих, непостійних чинників ризику аритмогенезу, можна відповісти, екстраполюючи експериментальні дані на можливі клінічні ситуації, або, що краще, шляхом безпосереднього їхнього вивчення у клініці. Дослідження механізмів аритмогенезу, відповідальних за РСАГ, може бути поділене на три складові: 1) пошук тригерних механізмів, які запускають фатальні ШПРС; 2) вивчення анатомічного аритмогенного субстрату загрозливих для життя ШПРС; 3) оцінювання взаємодій між пусковими механізмами аритмій і аритмогенним субстратом. Найбільш доступним для вивчення є аритмогенний субстрат, дослідженню характеристик і особливостей якого присвячено більшість робіт. Набагато складніше оцінювати тригерні механізми, оскільки вони важкоуловні, мінливі і практично недоступні для відтворення клінічної моделі РСАГ. Одним з найбільш вивчених тригерів аритмогенезу є взаємодія між вегетативними впливами на серце й сприйнятливістю до них різних кардіальних структур. Оскільки тригерні аритмогенні чинники впливають на сприйнятливий субстрат, необхідне дослідження особливостей структурної й функціональної перебудови міокарда, що залежить від безлічі чинників, таких, як частота серцевих скорочень, ішемія, розтягування, гіпертрофія, генетична схильність та інші. Ремоделювання, як часто називають цей процес, можливо, має вирішальне значення в патогенезі фатальних аритмій, особливо за рахунок впливу на електрофізіологічні і структурно-анатомічні властивості міокарда й модуляції тригерних взаємодій. В основі ремоделювання лежать різноманітні механізми, що залежать від характеру патологічного впливу на серце та його тривалості. Ремоделювання міокарда може варіювати від дуже незначного, викликаного короткостроковими змінами функціонального стану іонних каналів і концентрації електролітів, до тривалого, обумовленого порушеннями генетичної регуляції синтезу білків, і далі, до необоротних анатомо-структурних змін, жирової інфільтрації, фіброзного й рубцевого заміщення міокардіальної тканини (Воронков Л.Г., 2004; Gaudron P. et al., 2001; Myerburg R.J., Spooner P.M., 2001). Відповідно до прийнятих у міжнародній практиці стандартів, найбільш вивчено прогностичне значення ППШ щодо ризику РСАГ стосовно до хворих, які перенесли ІМ, що підтверджено численними рандомізованими дослідженнями і базується на даних їхнього мета-аналізу (рівень доведеності A). З іншого боку, визначена суперечливість результатів проведених досліджень дозволила Комітету експертів Європейського товариства кардіологів віднести результати дослідження ППШ до науково і доказово підтвердженим при меншій практичній значущості та ефективності (Priori S.G. et al., 2001). У той же час, якщо при ДКМП прогностичне значення ППШ уступає змінам анатомо-функціонального стану серця і виразності ШПРС, то при ГКМП воно зовсім невелике. Серед вад серця тільки при пролапс мітрального клапана виявлення ППШ розглядається як чинник ризику РСАГ, причому, висновок цей базується на думці Комітету експертів Європейського товариства кардіологів без підтверджень у рандомізованих дослідженнях. Органічні ж клапанні й природжені вади серця залишилися без належної уваги, хоча ймовірність фатальних аритмій і РСАГ у зв'язку з вираженими змінами анатомо-функціональних показників серця та електрофізіологічних властивостей міокарда у цих пацієнтів значно вища. Залишається практично малодослідженим значення ППШ при артеріальній гіпертензії, міокардиті, після травми серця. Результати проведених нами досліджень показали, що роль і значення ППШ, які вважаються маркером аритмогенного субстрату, значною мірою варіюють залежно від характеру і вираженості ураження серця і супровідних їм клінічних, електрофізіологічних і анатомо-функціональних проявів захворювання. Історія більше ніж 15-річного вивчення ППШ продемонструвала кілька етапів у ставленні до них клініцистів: період настороженої уваги, що змінюється загальним, нерідко невиправданим ентузіазмом, і, нарешті, час тверезого аналізу фактів й оцінки можливостей методу. У цьому плані дослідження ППШ не стало винятком. Стандартом наукових пошуків є багато центрові контрольовані дослідження, тоді як нерандомізовані протоколи відсуваються на другий план. Подальше нагромадження клінічного матеріалу поряд із проведенням багатоцентрових досліджень дозволять остаточно встановити роль і місце вивчення ППШ у кардіологічній практиці. ВИСНОВКИ У дисертації представлені теоретичне узагальнення і нове рішення наукової проблеми, присвяченої оцінці клінічних, анатомо-функціональних, гемодинамічних і електрофізіологічних передумов формування аритмогенного субстрату загрозливих життю шлуночкових аритмій, маркером якого вважаються пізні потенціали шлуночків, у хворих з різними некоронарогенними й ішемічними захворюваннями та ураженнями серця. Встановлено, що пізні потенціали шлуночків є самостійним предиктором ризику фатальних шлуночкових порушень ритму серця, а їхнє виявлення характерне для захворювань, що супроводжуються ремоделюванням, дилатацією, об'ємним перевантаженням порожнин серця, зниженням скорочувальної здатності міокарда, вираженими клінічними проявами серцевої недостатності. Пізні потенціали шлуночків (ППШ) виявлялися у 127 з 536 включених у дослідження пацієнтів, що склало 23,7% від загального числа обстежених. Найбільш часто ППШ виявлялися у хворих на дилатацій ну кардіоміопатію (ДКМП) (56,3% спостережень), природжені вади серця (ПВС) (38,3% хворих), при постінфарктному кардіосклерозі (ПІКС) (32,8% пацієнтів), трохи рідше – у хворих на ІХС без інфаркту міокарда в анамнезі (23,3%), міокардиті (22,5% випадків). У хворих на набути вади серця (НВС), артеріальну гіпертензію (АГ), гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП), аномалії хордального апарата лівого шлуночка (ЛШ) ППШ виявлялися відповідно у 16,8%, 15,5%, 13,0%, 8,3% спостережень. При ДКМП спостерігаються дилатація порожнини, об'ємне перевантаження, перерозтягування стінок лівого шлуночка, що призводять до структурної перебудови, зниження скорочувальної здатності і ремоделювання міокарда та створюють передумови для формування аритмогенного субстрату, якому відповідають ППШ. Наявність ППШ свідчить про несприятливий прогноз щодо тяжких шлуночкових порушень ритму серця (ШПРС), загальної летальності і виживаності хворих на ДКМП. Поява ППШ у хворих на ГКМП більшою мірою характерна для пацієнтів з гемо динамічно значущою систолічною обструкцією виносного тракту ЛШ. Виявлення ППШ у хворих на ГКМП не може вважатися надійним пре диктором ризику фатальних аритмій і раптової смерті аритмічного ґенезу (РСАГ). У хворих на міокардит наявність і стабільний характер ППШ обумовлені великим обсягом і тяжкістю ураження міокарда та свідчать про несприятливий прогноз захворювання. Динаміка ППШ при міокардиті може служити додатковим прогностичним фактором щодо наслідків хвороби. Передумовами формування динамічного аритмогенного субстрату при міокардиті слугують залежні від тяжкості захворювання дилатація порожнини, об'ємне перевантаження, зниження скорочувальної здатності міокарда ЛШ. Серед хворих на НВС найбільш часто, у 81,0% спостережень, ППШ виявляються у пацієнтів з перевагою недостатності мітрального та (або) аортального клапанів. Наявність ППШ у хворих із НВС є самостійним несприятливим прогностичним чинником загрозливих для життя ШПРС і РСАГ, особливо при супровідних НВС дилатації, об'ємному перевантаженні, збільшенні маси міокарда ЛШ й зниженні його скорочувальної функції. Відсутність ППШ при НВС розглядається як сприятливий прогностичний чинник, що свідчить про низьку ймовірність виникнення фатальних шлуночкових аритмій. Поява ППШ характерна для хворих із довгостроково існуючими ПВС, що супроводжуються вираженою дилатацією, об'ємним перевантаженням і гіпертрофією міокарда правого шлуночка. ПВС у дорослих з наявністю ППШ супроводжуються більш тяжкими ШПРС, вираженими проявами СН і легеневої гіпертензії порівняно з пацієнтами, у яких ППШ не реєструються. У той же час виявлення ППШ у дорослих хворих із ПВС істотно не збільшує ризику фатальних шлуночкових аритмій. Наявність ППШ у хворих з аномаліями хордального апарату ЛШ, які в тому числі, поєднуються з пролапсом стулок мітрального клапана, істотно не позначається на частоті виявлення й тяжкості ШПРС, прогнозі захворювання і не супроводжується значущими змінами показників анатомо-функціонального стану серця. Виявлення ППШ у включених у дослідження хворих на хронічні форми ІХС тісно корелює з вираженістю клінічних проявів СН і стенокардії, тяжкістю ШПРС, більш частими синкопальними станами. ППШ у хворих на хронічні форми ІХС відображають наявність передумов для формування міокардіального аритмогенного субстрату в умовах ремоделювання ЛШ і прогресуючого порушення електрофізіологічного матрикса міокарда з наступною його реалізацією у вигляді загрозливих для життя ШПРС. Прогноз РСАГ у хворих на хронічні форми ІХС визначається наявністю ППШ, тоді як загальна летальність, поряд із ППШ, обумовлена об'ємним перевантаженням лівого шлуночка, стоншенням і перерозтягування його стінок, переважно передньою локалізацією раніше перенесеного інфаркту міокарда і синкопальними станами в анамнезі. У хворих на АГ виявлення ППШ супроводжується дилатацією порожнини, тенденцією до збільшення маси міокарда ЛШ й зниженням його скорочувальної здатності. При АГ наявність ППШ не є самостійним предиктором загрозливих для життя ШПРС; у той же час виявлення ППШ вказує на гірший прогноз захворювання, більш високий ризик загальної летальності і РСАГ. Тяжка тупа травма серця може створити передумови для формування динамічного аритмогенного субстрату з минущою появою ППШ. Проведення сигнал-усередненої ЕКГ у динаміці для виявлення ППШ може бути корисним для ранньої діагностики відторгнення трансплантата після пересадження серця. Виявлення ППШ при синкопальних станах з великою ймовірністю вказує на можливу їхню аритмогенну природу, тоді як відсутність ППШ має сприятливе прогностичне значення. Показники використовуваної для виявлення ППШ сигнал-усередненої ЕКГ на тлі антиаритмічної терапії істотно не змінюються. Наявність ППШ поєднується зі зниженням часових і спектральних показників варіабельності ритму серця (ВРС). Зниження ВРС не було прямо пов'язано з виявленням загрозливих для життя ШПРС і супроводжувалося більш високим рівнем загальної летальності переважно за рахунок прогресуючої СН. Виявлення ППШ супроводжується збільшенням дисперсії інтервалу Q-T ЕКГ, що може відображати наявність супутньої аритмогенному субстрату негомогенності реполяризації шлуночків. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ Проведення сигнал-усередненої ЕКГ з метою виявлення ППШ показано для стратифікації ризику загрозливих для життя ШПРС і РСАГ при некоронарогенних та ішемічних захворюваннях і ураженнях серця, що супроводжуються клінічними проявами серцевої недостатності, ремоделюванням і об'ємним перевантаженням порожнин серця, зниженням скорочувальної здатності міокарда. Виявлення ППШ при органічній патології серця свідчить про можливу наявність аритмогенного субстрату загрозливих для життя ШПРС. Відсутність ППШ має більше прогностичне значення щодо низького ризику розвитку фатальних шлуночкових аритмій і РСАГ. Хворим на ДКМП реєстрація ППШ повинна проводитися для визначення прогнозу щодо тяжких ШПРС і виживаності. При визначенні прогнозу при міокардиті необхідне дослідження ППШ у динаміці. Зникнення ППШ у ході лікування свідчить про успішний результат, тоді як збереження ППШ вказує на несприятливий прогноз захворювання. Проведення реєстрації ППШ у хворих хронічними формами ІХС необхідно для визначення груп ризику загрозливих для життя ШПРС і РСАГ. Виявлення ППШ у хворих на НВС необхідно розцінювати як самостійний несприятливий прогностичний чинник загрозливих для життя ШПРС, особливо при супровідних дилатації, об'ємному перевантаженні, збільшенні маси міокарда ЛШ і зниженні його скорочувальної функції. Наявність ППШ у хворих із синкопальними станами в анамнезі варто пов'язувати з високим ризиком фатальних шлуночкових аритмій. Результати сигнал-усередненої ЕКГ при ГКМП, ПВС, АХА ЛШ малоінформативні щодо стратифікації ризику загрозливих для життя ШПРС і можуть розглядатися як додатковий критерій формування аритмогенного субстрату в умовах ремоделювання міокарда. З метою виявлення хворих, схильних до виникнення загрозливих для життя ШПРС, доцільно проводити комплексне неінвазивне обстеження, що включає сигнал-усереднену ЕКГ для реєстрації ППШ, холтерівське моніторування ЕКГ, оцінку показників структурно-функціонального стану серця за допомогою доплер-ехокардіографії, визначення варіабельності ритму серця, що забезпечує можливість раннього виявлення хворих з підвищеним ризиком розвитку загрозливих для життя ШПРС і РСАГ. Оптимальним методом реєстрації пізніх потенціалів шлуночків є часовий аналіз електрокардіографічного сигналу (сигнал-усереднена електрокардіограма) з використанням ортогональних відведень Франка, що дозволяє з високою точністю і надійністю ідентифікувати високочастотну низькоамплітудну активність у кінцевій частині шлуночкового комплексу й сегмента ST, що відповідає наявності зон уповільненої активації шлуночків. Часовий аналіз сигнал-усередненої електрокардіограми складається з визначення: тривалості фільтрованого комплексу QRS (fQRS), середньоквадратичної амплітуди останніх 40 мс fQRS (Root Mean Square – RMS40), тривалості низькоамплітудних (менше 40 мкВ) сигналів у термінальній частині fQRS (Low Amplitude Signal – LAS). Наявності пізніх потенціалів шлуночків відповідають fQRS>114 мс, RMS40<20 мкВ і LAS>38 мс, якщо зазначеним умовам відповідають як мінімум 2 з 3
представлених критеріїв. Результати сигнал-усередненої
електрокардіограми вважаються такими, що інтерпретуються при рівні шуму
до 0,7-1,0 мкВ, що досягається усередненням від 100 до 500 серцевих
циклів.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Легконогов А.В. Клиническое и прогностическое значение поздних
потенциалов желудочков сердца у больных дилатационной кардиомиопатией
//Укр. кардіол. журн.-1997.-№ 4.-С.29-33.

Легконогов А.В. Нарушения ритма сердца у больных с ложными хордами
левого желудочка в отсутствие явной органической патологии сердца
//Укр. кардіол. журн.-1997.-№5-6.-С.60-62.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков у больных с приобретенными
пороками сердца //Укр. кардіол. журн.-1998.-№ 3.-С.55-59.

Легконогов А.В. Неинвазивная оценка риска внезапной аритмической смерти
при некоронарогенных заболеваниях миокарда //Таврический
медико-биологический вестник.-1998.-№ 1-2.-С.37-43.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков и вариабельность ритма
сердца при некоронарогенных заболеваниях сердца и поражении миокарда
//Укр. кардіол. журн.-1999.-№ 6.-С.11-18.

Легконогов А.В. Некоторые закономерности формирования аритмогенного
субстрата угрожающих жизни желудочковых нарушения ритма //Таврический
медико-биологический вестник.-2000.-№ 1-2.-С.78-81.

Легконогов А.В. Неинвазивная оценка риска внезапной аритмической смерти
при некоронарогенных заболеваниях сердца //Таврический
медико-биологический вестник.-2000.-№ 3-4.-С.219-226.

Легконогов А.В. Состояние и перспективы изучения поздних потенциалов
желудочков сердца //Лікарська справа.-2001.-№ 1.-С.9-14.

Легконогов А.В. Дисперсия интервала Q-T и поздние потенциалы желудочков
сердца //Таврический медико-биологический вестник.-2002.-№ 2.-С.100-104.

Легконогов А.В. Вариабельность ритма сердца и поздние потенциалы
желудочков //Таврический медико-биологический
вестник.-2002.-№ 4.-С.42-47.

Легконогов А.В. Артериальная гипертензия и поздние потенциалы желудочков
//Укр.кардіол.журн.-2002.-№ 4.-С.49-52.

Легконогов А.В. Прогностическое значение и предпосылки выявления поздних
потенциалов желудочков у пациентов с хроническими формами ишемической
болезни сердца //Укр. кардіол. журн.-2002.-№ 5.-С.83-87.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков у больных с редкими
заболеваниями и поражениями сердца //Проблемы, достижения и перспективы
развития медико-биологических наук и практического здравоохранения.
Труды КГМУ им. С.И.Георгиевского.-2002.-Т.138.-Ч.I.-С.127-133.

Легконогов А.В. Закономерности выявления и прогностическое значение
поздних потенциалов желудочков сердца
//Укр. кардіол. журн.-2003.-№ 1.-С.54-59.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков у больных с врожденными
пороками сердца //Укр. кардіол. журн.-2003.-№ 5.-С.74-79.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков, вариабельность ритма
сердца, дисперсия интервала Q-T электрокардиограммы в стратификации
групп риска внезапной смерти аритмического генеза
//Укр. кардіол. журн.-2003.-№ 6.-С.68-72.

Легконогов А.В. Роль неинвазивных методов исследования в оценке риска
внезапной смерти аритмического генеза //Таврический медико-биологический
вестник.-2003.-№ 1.-С.94-96.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков и желудочковые аритмии у
больных с врожденными пороками сердца //Таврический медико-биологический
вестник.-2003.-№ 2.-С.94-99.

Легконогов А.В. Предикторы внезапной смерти аритмического генеза у
больных приобретенными пороками сердца //Таврический
медико-биологический вестник.-2003.-№ 3.-С.90-96.

Легконогов А.В. Неинвазивная оценка риска угрожающих жизни желудочковых
аритмий при гипертрофической кардиомиопатии
//Укр. кардіол. журн.-2004.-№ 2.-С.63-67.

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Мангилева Т.А. Поздние потенциалы
желудочков у больных с приобретенными пороками сердца при различных
вариантах ремоделирования миокарда левого желудочка //Таврический
медико-биологический вестник.-1998.-№ 3-4.-С.75-78. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, провів більшу частину досліджень, брав участь в
обробленні одержаних результатів, підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Киричек С.П., Константинова
Т.В., Мангилева Т.А., Недавняя Т.М., Садовой В.И. Поздние потенциалы
желудочков как предиктор фатальных аритмий при некоронарогенных и
хронических ишемических заболеваниях и поражениях сердца //Таврический
медико-биологический вестник.-1999.-№ 3-4.-С.50-54. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, провів більшу частину досліджень, брав участь в
обробленні одержаних результатів, підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Киричек С.П., Садовой В.И.,
Мангилева Т.А., Савчук О.М., Татаревский Н.В. Аномалии хордального
аппарата левого желудочка: связь с нарушениями ритма и особенностями
структурно-функционального состояния сердца //Таврический
медико-биологический вестник.-1999.-№ 3-4.-С.54-57. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, провів більшу частину досліджень, брав участь в
обробленні одержаних результатів, підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Мангилева Т.А. Внезапная смерть
аритмического генеза и поздние потенциалы желудочков //Проблемы,
достижения и перспективы развития медико-биологических наук и
практического здравоохранения. Труды КГМУ
им. С.И. Георгиевского.-2001.-Т.137.-Ч.I.-С.212-217. (Автор розробив
ідею дослідження, обробив одержані дані, підготував матеріали до друку).

Легконогов А.В. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов
желудочков //Кардиология.-1997.-№ 10.-С.57-65.

Легконогов А.В. Клиническое и прогностическое значение поздних
потенциалов желудочков сердца у больных гипертрофической кардиомиопатией
//Терапевт.арх.-1998.-№ 4.-С.20-24.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков при некоронарогенных
заболеваниях и поражениях миокарда //Кардиология.-1998.-№ 5.-С.29-34.

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Мангилева Т.А. Поздние потенциалы
желудочков, желудочковые аритмии и внезапная смерть у больных с
приобретенными пороками сердца //Терапевт.арх.-1996.-№ 4.-С.45-47.
(Автор провів набір клінічного матеріалу, виконав більшу частину
досліджень, брав участь в обробленні одержаних результатів, підготував
статтю до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф., Мангилева Т.А. Поздние потенциалы
желудочков у взрослых больных с врожденными пороками сердца
//Кардиология.-1997.-№ 12.-С.50-55. (Автором виконано набір клінічного
матеріалу, переважну частину досліджень, оброблення результатів,
підготовку статті до друку).

Кубышкин В.Ф., Филин П.И., Легконогов А.В., Киричек С.П., Мангилева
Т.А., Садовой В.И., Татаревский Н.В., Савчук О.М., Пригорев С.О., Бетина
В.И. Нарушения ритма и проводимости сердца.-Симферополь, «Эльиньо»,
2003.-225с. (Автор брав участь у розробленні ідеї роботи, взяв участь у
написанні двох розділів роботи, редагував матеріали в цілому).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф., Мангилева Т.А., Джинук Б., Горелов К.П.,
Белянин В.И. Поздние потенциалы желудочков, нарушения ритма и сердечная
недостаточность у больных с приобретенными пороками сердца //Проблемы,
достижения и перспективы развития медико-биологических наук и
практического здравоохранения: Труды КГМУ
им. С.И. Георгиевского.-Симферополь.-1995.-Т.131.-С.172-176. (Автор
самостійно виконав набір клінічного матеріалу, провів комплексне
електрокардіографічне і доплер-ехокардіографичне дослідження, оброблення
результатів, підготував статтю до друку).

Недавняя Т.М., Бен Хамида Рияд, Легконогов А.В. Особенности
аритмического синдрома у больных кардиомиопатиями //Проблемы, достижения
и перспективы развития медико-биологических наук и практического
здравоохранения.: Труды КГМУ
им. С.И. Георгиевского.-Симферополь.-1996.-Т.132.-Ч.I.-С.278-284.
(Автором розроблено ідею дослідження, взято участь в обговоренні
одержаних результатів, підготовлено матеріали до друку).

Легконогов А.В. Сигнал-усредненная электрокардиограмма, показатели
структурно-функционального состояния левого желудочка и вариабельность
ритма сердца //Актуальні проблеми внутрішньої патології та
післядипломної підготовки лікарів-терапевтів: Матер. ювіл. наук.-практ.
конф., присвяч. 75-рiччю кафедри терапії № 1 Київ. мед. акад.
післядипломної освіти.-Київ.-1996.-С.177-178.

Легконогов А.В. Предпосылки к формированию аритмогенного субстрата при
некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда //Тези доп.
Об’єднаного пленуму кардіологів, ревматологів та кардіохірургів України
з міжнародною участю «Некоронарогенні хвороби серця: сучасні підходи до
класифікації, нові напрямки діагностики і
лікування».-Київ.-1999.-С.87-88.

Легконогов А.В. Подходы к стратификации риска и лечению жизнеопасных
нарушений ритма сердца //Тез. науч.-практ. конф. «Современные аспекты
кардиологии».-Донецк.-2000.-С.66-69.

Легконогов А.В. Прогностическое значение и закономерности выявления
поздних потенциалов желудочков сердца //»Атеросклероз та ішемічна
хвороба серця: сучасний стан проблеми. Артеріальна гіпертензія як фактор
ризику ІХС; профілактика ускладнень» : Матеріали пленуму правління
Українського наукового товариства кардіологів: Тези наукових
доповідей.-Київ: Четверта хвиля, 2003.-С.106-107.

Легконогов А.В.Значение неинвазивных методов исследования для
стратификации риска внезапной смерти аритмического генеза //Матеріали XV
з’їзду терапевтів України.-Київ: СПД Коляда О.П., 2004.-С.202-203.

Кубишкін В.Ф., Легконогов О.В., Мангільова Т.О., Недавня Т.М. Захарова
С.М., Киричок С.П. Пізні потенціали шлуночків при набутих та природжених
вадах серця //Тези доп. I конгресу ревматологів
України.–Тернопiль-Київ.-1993.-С.67. (Автор виконав набір клінічного
матеріалу, провів більшу частину досліджень, оброблення результатів,
підготував матеріали до друку).

Кубишкін В.Ф., Легконогов О.В. Пізні потенціали шлуночків при
кардiомегалії //IV з’їзд кардіологів України: Тези
доп.-Дніпропетровськ-Київ.-1993.-С.83. (Автором проведено набір
клінічного матеріалу, виконано дослідження, оброблення результатів,
підготовку матеріалів до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Недавняя Т.М.,
Мангилева Т.А. Смаглин С.Я. Кардиомегалия и поздние потенциалы
желудочков //Актуальные вопросы кардиологии и организации
кардиологической помощи населению: Матер. межрегион. научн.-практ.
конф., посвящ. 10-летию организации Одесского областного кардиол.
диспансера.-Одесса.-1994.-С.83. (Автором виконано набір клінічного
матеріалу, більша частина досліджень, обробка результатів, підготовка
тезисів до друку).

Мангилева Т.А., Легконогов А.В., Кузьмина Т.Н., Недавняя Т.М.
Возможности диагностики электрической нестабильности миокарда при
пороках сердца //Актуальные вопросы кардиологии и организации
кардиологической помощи населению: Матер. межрегион. научн.-практ.
конф., посвящ. 10-летию организации Одесского областного
кардиологического диспансера.-Одесса.-1994.-С.84. (Автором виконано
набір клінічного матеріалу, більшу частину досліджень, оброблення
результатів, підготовку тез до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Недавняя Т.М. Оценка электрической
нестабильности миокарда при кардиомегалии
//Укр. кардіол. журн.-1994.-№ 4.-С.80. (Автор самостійно проводив набір
клінічного матеріалу, більшу частину досліджень, оброблення результатів,
підготовку матеріалів до друку).

Мангилева Т.А., Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков у больных
с пороками сердца //Укр. кардіол. журн.-1994.-№ 4.-С.81. (Автором
виконано більшу частину досліджень, проведено оброблення результатів,
підготовлено статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Проявления электрической нестабильности
миокарда и сердечная недостаточность при различных заболеваниях сердца
//Укр. кардіол. журн.-1995.-Додаток.-С.49. (Автором самостійно виконано
набір клінічного матеріалу, більшу частину досліджень, оброблення
результатів, підготовку статті до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Мангилева Т.А. Сердечная
недостаточность, нарушения ритма и поздние потенциалы желудочков у
больных с приобретенными пороками сердца
//Укр. кардіол. журн.-1995.-Додаток.-С.70. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, більшу частину досліджень, оброблення результатів,
підготував статтю до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Мангилева Т.А. Клиническое и
прогностическое значение поздних потенциалов желудочков у взрослых
больных с врожденными пороками сердца
//Укр. кардіол. журн.-1996.-Додаток № 3.-С.208. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, провів більшу частину досліджень, брав участь в
обробленні одержаних результатів, підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Мангилева Т.А., Легконогов А.В. Электрическая
нестабильность миокарда и поздние потенциалы желудочков у больных с
приобретенными пороками сердца //Укр. кардіол. журн.-1996.-Додаток
№ 3.-С.208. (Автором виконано більшу частину досліджень, самостійно
проведено аналіз результатів).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков: связь с
показателями анатомо-функционального состояния сердца и вариабельностью
сердечного ритма //I конгресс Ассоциации кардиологов стран
СНГ.-М.-1997.-С.245. (Автором виконано набір клінічного матеріалу,
більшу частину досліджень, обробку результатів, підготовку тез до
друку).

Кубышкин В.Ф., Бен Хамида Рияд, Легконогов А.В., Недавняя Т.М.
Особенности аритмического синдрома у больных ишемической болезнью сердца
и кардиомиопатиями и геомагнитные факторы //Реабiлiтацiя: матер.
міжнарод. наук. конф.-Одеса.-1997.-С.29. (Автор провів частину
досліджень, брав участь в аналізі отриманих результатів і підготовці
матеріалів до друку).

Кубишкін В.Ф., Легконогов О.В. Прогностичне значення пізніх потенціалів
шлуночків при некоронарогенних захворюваннях і ураженнях міокарда
//Матер. (Тези) XIV з’їзду терапевтів України.-Київ.-1998.-С.51. (Автор
виконав набір клінічного матеріалу, більшу частину досліджень,
оброблення результатів, підготував тези до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Прогностическое значение поздних
потенциалов желудочков при хронической ишемической болезни сердца и
некоронарогенном поражении миокарда
//Укр. кардіол. журн.-1998.-№ 10.-Додаток.-С.48. (Автор провів більшу
частину досліджень, брав участь в обробленні одержаних результатів,
підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков и
показатели анатомо-функционального состояния сердца как предикторы
фатальных аритмий //Тези наук. доп. Укр. наук.-практ. конф. кардіологів
і кардіохірургів з міжнарод. участю «Нові напрямки профілактики,
діагностики та лікування серцево-судинних
захворювань».-Київ.-1999.-С.122-123. (Автор розробив ідею дослідження,
провів більшу частину досліджень, взяв участь в обробленні й обговоренні
одержаних результатів, підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Киричек С.П., Легконогова
Л.Г., Садовой В.И., Савчук О.М. Нарушения ритма сердца у больных с
изолированными аномалиями хордального аппарата левого желудочка //Тези
доп. об’єднаного пленуму кардіологів, ревматологів та кардіохірургів
України з міжнарод. участю «Некоронарогенні хвороби серця: сучасні
підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і
лікування».-Київ.-1999.-С.86-87. (Автор розробив ідею дослідження,
провів більшу частину досліджень, взяв участь в обробленні й обговоренні
одержаних результатів, підготував матеріали до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф., Филин П.И. Стратификация больных с
некоронарогенными заболеваниями и поражениями сердца по группам риска
фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти аритмического генеза
//Тези доп. об’єднаного пленуму кардіологів, ревматологів та
кардіохірургів України з міжнародною участю «Некоронарогенні хвороби
серця: сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і
лікування».-Київ.-1999.-С.88-89. (Автором виконано більшу частину
досліджень, обробку й обговорення одержаних результатів, підготовку
матеріалів до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков при
некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда: связь с параметрами
анатомо-функционального состояния сердца //Материалы научно-практической
конференции «Новое в патологии: теория и
практика».-Севастополь-Стамбул.-1999.-С.32-33. (Автор розробив ідею
дослідження, провів більшу частину досліджень, обробив одержані дані,
підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Особенности формирования аритмогенного
субстрата угрожающих жизни нарушений ритма сердца при дилатационной и
гипертрофической кардиомиопатии //Тези наук. доп. республ. наук.-практ.
конф. «Нове в етіології і терапії кардіоміопатій (дилатаційної та
гіпертрофічної)».-Харків.-2000.-С.39-40. (Автор розробив ідею
дослідження, провів більшу частину досліджень, обробку й обговорення
одержаних результатів, підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Жумыкина Т.А., Константинова
Т.В., Мангилева Т.А., Киричек С.П. Неинвазивная оценка риска внезапной
смерти аритмического генеза при ишемических и некоронарогенных
поражениях сердца (результаты 6-летнего проспективного наблюдения)
//Матер. VI Конгресу кардіологів України.-Київ: Моріон.-2000.-С.44.
(Автор розробив ідею дослідження, провів більшу частину досліджень, взяв
участь в обробленні й обговоренні одержаних результатів, підготував
матеріали до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Поздние потенциалы желудочков и
вариабельность сердечного ритма: связь с изменениями показателей
структурно-функционального состояния сердца //Матер. VI Конгресу
кардіологів України.-Київ: Моріон.-2000.-С.45. (Автор розробив ідею
дослідження, провів більшу частину досліджень, взяв участь в обробленні
й обговоренні отриманих результатів, підготував матеріали до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Предикторы формирования аритмогенного
субстрата угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма у больных с
приобретенными пороками сердца
//Укр. ревматол. журн.-2001.-Додаток.-С.14. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, дослідження, оброблення результатів, підготував
статтю до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Возможности стратификации групп риска
внезапной смерти аритмического генеза //Матер. об’єднаного пленуму
правління Укр. наук. товариства кардіологів та Асоціації
лікарів-інтерністів «Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної
хвороби серця та артеріальної гіпертензії».-Київ: Моріон.-2001.-С.42-43.
(Автор виконав більшу частину досліджень, обробив одержані дані,
підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Подходы к выявлению аритмогенного
субстрата угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма //»Современные
аспекты реабилитации больных в условиях Сакского центрального военного
клинического санатория».-/Сборник научно-практических
работ.-Симферополь: Таврия-Плюс, 2002.-С.255-258. (Автор розробив ідею
дослідження, обробив одержані дані, підготував матеріали до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Предпосылки развития угрожающих жизни
желудочковых нарушений ритма сердца при сердечной недостаточности
//Матеріали об’єднаного пленуму правлінь Українських наукових товариств
кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю
«Серцева недостатність – сучасний стан проблеми».-Київ, 2002.-С.76-77.
(Автор виконав набір клінічного матеріалу, більшу частину досліджень,
обробку результатів, підготував тези до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Значение поздних потенциалов желудочков в
стратификации риска внезапной смерти аритмического генеза //Актуальні
питання кардіології та ревматології. Матеріали науково-практичної
конференції.-Київ: «Навчальна книга», 2003.-С.62. (Автору належить ідея
роботи, він провів більшу частину досліджень, обробку й інтерпретацію
отриманих даних, підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Прогностическое значение и закономерности
выявления поздних потенциалов желудочков сердца //Матеріали XV з’їзду
терапевтів України.-Київ: СПД Коляда О.П., 2004.-С.59-60. (Автором
виконано більшу частину досліджень, обробку результатів, підготовку
матеріалів до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Стратификация риска внезапной смерти
аритмического генеза //Матеріали VII Національного конгресу кардіологів
України.-Київ: СПД Коляда О.П., 2004.-С.50. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, дослідження, обробку результатів, підготував тези
до друку).

АНОТАЦІЯ

Легконогов О.В. Пізні потенціали шлуночків серця: клінічні,
електрофізіологічні, анатомо-функціональні аспекти. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за
спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Інститут кардіології
ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, Київ, 2005.

Дисертаційне дослідження присвячено оцінці клінічних,
електрофізіологічних, анатомо-функціональних і гемодинамічних передумов
формування аритмогенного субстрату загрозливих для життя шлуночкових
порушень ритму серця, маркером якого вважаються пізні потенціали
шлуночків (ППШ), у хворих з різними некоронарогенними та ішемічними
захворюваннями і ураженнями серця. Встановлено, що наявність ППШ і
відповідного їм міокардіального аритмогенного субстрату в більшості
випадків характеризується вираженими клінічними проявами серцевої
недостатності, ремоделюванням, дилатацією та об’ємним перевантаженням
порожнини лівого шлуночка (для пацієнтів із природженими вадами серця
правого шлуночка), зниженням скорочувальної здатності міокарда.

Показано, що ризик раптової смерті аритмічного ґенезу і можливості його
прогнозування значною мірою залежать від характеру патології серця.
Продемонстровано, що відсутність ППШ у більшості випадків є сприятливим
прогностичним чинником, що свідчить про низьку ймовірність виникнення
фатальних шлуночкових аритмій, тоді як виявлення ППШ далеко не завжди
вказує на однозначно несприятливий прогноз захворювання. Часті
шлуночкові порушення ритму серця на тлі міокардіальної дисфункції серця
і порушень тонусу вегетативної нервової системи з переважним
пригніченням її парасимпатичного відділу сприяють реалізації
аритмогенного субстрату у вигляді фатальних аритмій. Одержані дані
свідчать про переважний внесок у формування міокардіального
аритмогенного субстрату ремоделювання і дилатації порожнин серця із
супутніми їй фіброзними та, у ряді випадків, інфільтративно-запальними
змінами міокарда.

Ключові слова: пізні потенціали шлуночків, раптова смерть аритмічного
ґенезу, шлуночкові порушення ритму серця, патогенез, діагностика.

АННОТАЦИЯ

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков сердца: клинические,
электрофизиологические, анатомо-функциональные аспекты. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по
специальности 14.01.11 – кардиология. – Институт кардиологии
им. акад. Н.Д. Стражеско АМН Украины, Киев, 2005.

Проведена комплексная оценка клинических, электрофизиологических и
анатомо-функциональных предпосылок формирования аритмогенного
миокардиального субстрата угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма
сердца (ЖНРС), маркером которого считаются поздние потенциалы желудочков
(ППЖ), у 536 больных с различными некоронарогенными и ишемическими
заболеваниями и поражениями сердца. Установлено, что ППЖ являются
самостоятельным предиктором риска фатальных желудочковых аритмий и
внезапной смерти аритмического генеза (ВСАГ). В то же время риск ВСАГ и
возможности его прогнозирования в значительной мере зависят от характера
патологии сердца.

ППЖ обнаруживались у большей части (56,3%) больных дилатационной
кардиомиопатией (ДКМП). Наблюдающиеся при ДКМП дилатация полости,
объемная перегрузка, перерастяжение стенок левого желудочка (ЛЖ),
приводящие к структурной перестройке, снижению сократительной
способности и ремоделированию миокарда, создают предпосылки для
формирования аритмогенного субстрата, проявляющегося обнаружением ППЖ.
Наличие ППЖ предполагает неблагоприятный прогноз в отношении тяжелых
ЖНРС, общей летальности и выживаемости больных ДКМП. Появление ППЖ у
13,0% обследованных больных гипертрофической кардиомиопатией в большей
степени характерно для пациентов с гемодинамически значимой
систолической обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Обнаружение ППЖ не может
считаться надежным предиктором риска фатальных аритмий и ВСАГ больных
ГКМП. Наличие и стабильный характер ППЖ у 22,5% больных миокардитом
обусловлены большими объемом и тяжестью поражения миокарда и
предполагают неблагоприятный прогноз. Динамика ППЖ при миокардите служит
дополнительным прогностическим фактором в отношении исхода заболевания.

Среди обследованных больных с приобретенными пороками сердца (ППС) ППЖ
наиболее часто, в 81,0% наблюдений, выявлялись у пациентов с
преобладанием недостаточности митрального и (или) аортального клапанов.
Установлено, что наличие ППЖ у больных ППС является самостоятельным
неблагоприятным прогностическим фактором угрожающих жизни ЖНРС и ВСАГ, в
особенности при сопутствующих ППС дилатации, объемной перегрузке,
увеличении массы миокарда ЛЖ и снижении его сократительной функции.
Отсутствие ППЖ при ППС рассматривается как благоприятный прогностический
фактор, свидетельствующий о низкой вероятности возникновения фатальных
ЖНРС. Показано, что появление ППЖ характерно для больных с длительно
существующими врожденными пороками сердца (ВПС), сопровождающимися
выраженной дилатацией, объемной перегрузкой и гипертрофией миокарда
правого желудочка. В то же время обнаружение ППЖ у взрослых больных с
ВПС существенно не увеличивает риск ВСАГ.

Обнаружение ППЖ у 29,5% включенных в исследование больных хроническими
формами ишемической болезни сердца (ИБС) отражает наличие предпосылок
для формирования миокардиального аритмогенного субстрата в условиях
ремоделирования ЛЖ и прогрессирующего нарушения электрофизиологического
матрикса миокарда с последующей его реализацией в виде угрожающих жизни
ЖНРС. Прогноз ВСАГ у больных хроническими формами ИБС определяется
наличием ППЖ, тогда как общая летальность, наряду с ППЖ, обусловлена
объемной перегрузкой левого желудочка, истончением и перерастяжением его
стенок, преимущественно передней локализацией ранее перенесенного
инфаркта миокарда и синкопальными состояниями в анамнезе. При АГ наличие
ППЖ, обнаруженных в 15,0% наблюдений, не является самостоятельным
предиктором фатальной электрической нестабильности миокарда; в то же
время выявление ППЖ указывает на худший прогноз заболевания, более
высокий риск общей летальности и ВСАГ.

Показано, что при синкопальных состояниях регистрация ППЖ с большой
вероятностью указывает на возможную их аритмогенную природу, тогда как
отсутствие ППЖ имеет благоприятное прогностическое значение. Проведение
антиаритмической терапии существенно не влияет на показатели СУ ЭКГ, а
исследование ППЖ в динамике не позволяет достоверно оценить и
предсказать эффективность антиаритмической терапии.

Выявление ППЖ сочетается со снижением временных и спектральных
показателей вариабельности ритма сердца (ВРС). Снижение ВРС не было
прямо связано с появлением угрожающих жизни ЖНРС и сопровождалось более
высоким уровнем общей летальности преимущественно за счет
прогрессирующей сердечной недостаточности. Наличие ППЖ сопровождается
увеличением дисперсии интервала Q-T электрокардиограммы, что может
отражать негомогенность реполяризации желудочков, способствующей
формированию аритмогенного субстрата.

Таким образом, клиническое и прогностическое значение положительного и
отрицательного результатов исследования ППЖ в значительной степени
варьируют в зависимости от характера и выраженности поражения сердца и
сопутствующих им клинических, электрофизиологических и
анатомо-функциональных проявлений заболевания. Выявление
предрасположенных к возникновению угрожающих жизни ЖНРС больных
обеспечивается интегральной оценкой совокупности клинико-анамнестических
данных и ряда применяемых в настоящее время неинвазивных методов, среди
которых наибольшее значение имеют СУ ЭКГ для выявления ППЖ, холтеровское
мониторирование ЭКГ, оценка анатомо-функционального состояния сердца с
помощью допплер-эхокардиографии, определение ВРС, изучение дисперсии
интервала Q-T.

Ключевые слова: поздние потенциалы желудочков, внезапная смерть
аритмического генеза, желудочковые нарушения ритма сердца, патогенез,
диагностика.

SUMMARY

Legkonogov A.V. Late ventricular potentials: clinical,
electrophysiological, anatomo-functional aspects. – The manuscript.

Dissertation on competition of a scientific degree of the doctor of
medical sciences on a specialty 14.01.11 – Cardiology. – Strazhesko
Institute of cardiology, АМS of Ukraine, Kyiv, 2005.

This study was conducted to assess the conditions for arrhythmogenic
myocardial substrate (AMS) formation in various non-ischaemic and
chronic coronary artery diseases. The key approach to early diagnosis
and prognosis of life-threatening ventricular arrhythmias (VA) is an
identification of the heart electrophysiological, structural and
functional prerequisites for AMS formation. Development of re-entrant
life-threatening VA is related to anisotropic repolarization properties
of pathologically changed myocardium, manifested by high-frequency
low-amplitude delayed fractionated electrical activity. It is
represented as late ventricular potentials (LVPs) on the signal-averaged
ECG.

It was established that prerequisites for AMS formation are myocardial
remodeling with mainly dilatation and volume overload of heart cavities
accompanied with decreased myocardial contractility resulting in marked
chronic heart failure. Sudden arrhythmic death risk and its prediction
possibilities are dependent on the heart pathology features. LVPs
absence in most cases is a favorable prognostic factor showing low
probability of fatal ventricular arrhythmia beginning, while positive
LVPs results have not unequivocal pure prognostic significance. Frequent
ventricular arrhythmias in patients with severe myocardial dysfunction
and lowered heart rate variability contribute to AMS realization to
fatal ventricular arrhythmias.

Key words: late ventricular potentials, sudden arrhythmic death,
ventricular arrhythmias, pathogenesis, diagnostics.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АВ — аортальні вали

АГ — артеріальна гіпертензія

АТ — артеріальний тиск

ВР — відносний ризик

ВРС — варіабельність ритму серця

ВТ — виносний тракт

ГКМП — гіпертрофічна кардіоміопатія

ДКМП — дилатаційна кардіоміопатія

ДЛП — діаметр лівого передсердя

ДПШ — діаметр порожнини правого шлуночка

ДС — діагностична специфічність

ДЧ — діагностична чутливість

ЕКГ — електрокардіографія

ІАПФ — інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту

ІКДО — індекс кінцево-діастолічного об’єму

ІКСО — індекс кінцево-систолічного об’єму

ІМ — інфаркт міокарда

ІММ ЛШ — індекс маси міокарда лівого шлуночка

ІХС — ішемічна хвороба серця

КД — коригована дисперсія

КДО — кінцево-діастолічний об’єм

КДР — кінцево-систолічний розмір

КСО — кінцево-систолічний об’єм

КСР — кінцево-систолічний розмір

ЛГ — легенева гіпертензія

ЛШ — лівий шлуночок

МВ — мітральни вади

ММЛШ — маса міокарда лівого шлуночка

НВС — набуті вади серця

ПВС — природжені вади серця

ПІКС — постінфарктний кардіосклероз

ПЦНР — прогностична цінність негативного результату

ПЦПР — прогностична цінність позитивного результату

ПШ — правий шлуночок

РСАГ — раптова смерть аритмічного генезу

СМАВ — сполучені мітрально-аортальні вади

СН — серцева недостатність

СУ ЕКГ — сигнал-усереднена електрокардіографія

ТІ — триангулярний індекс

ТЗСЛШ — товщина задньої стінки лівого шлуночка

ТМШП — товщина міжшлуночкової перегородки

УЗД — ультразвукове дослідження

УО — ударний об’єм

ФВ — фракція викиду

ХМ — холтерівське моніторування

ЧСС — частота серцевих скорочень

ШЕ — шлуночкова екстрасистолія

ШЕВГ — шлуночкова екстрасистолія високих градацій

ШПРС — шлуночкові порушення ритму серця

ШТ — шлуночкова тахікардія

fQRS — тривалість фільтрованого комплексу QRS СУ ЕКГ

HF — потужність спектра ВРС у діапазоні високих частот

LAS — Low Amplitude Signal — тривалість низькоамплітудних (менше 40 мкВ)
сигналів у термінальній частині fQRS

LF — потужність спектра ВРС у діапазоні низьких частот

pNN50 — відсоток послідовних інтервалів R-R ЕКГ, що розрізняються більше
ніж на 50 мс

RMS40 — Root Mean Square — середньоквадратична амплітуда останніх 40 мс
fQRS СУ ЕКГ

RMSSD — середньоквадратичне відхилення середньої суми квадратів
розходжень між тривалістю сусідніх інтервалів R-R ЕКГ

SDANN — середнє стандартне відхилення R-R усіх 5-хвилинних фрагментів
запису ЕКГ

SDNN — стандартне відхилення середньої тривалості синусових інтервалів
R-R ЕКГ

TINN — індекс триангулярної інтерполяції

TP — сумарна потужність спектра ВРС

VLF — потужність спектра ВРС у діапазоні дуже низьких частот

V/M — відношення об’єму порожнини ЛШ до ММЛШ

PAGE \* Arabic 1

PAGE \* Arabic 43

9

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *