.

Патогенетичне обґрунтування діагностики і лікування вагітних з хронічним пієлонефритом, ускладненим анемією (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
105 2726
Скачать документ

ХАРКІВСЬКИЙ державний медичний університет

Сумцов ДМИТРО ГЕОРГІЙОВИЧ

УДК 618.3+616.61-002.32-06:616.155:194-092-07-085

Патогенетичне обґрунтування діагностики і лікування вагітних з хронічним
пієлонефритом, ускладненим анемією

14.01.01 – акушерство та гінекологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2004Дисертацією є рукопис

Роботу виконано в Харківській медичній академії післядипломної освіти
МОЗ України

Науковий керівник – доктор медичних наук, професор Щербаков Андрій
Юрійович, Харківська медична академія післядипломної освіти, професор
кафедри акушерства та гінекології

Офіційні опоненти: – доктор медичних наук, професор Грищенко Ольга
Валентинівна, Харківська медична академія післядипломної освіти,
завідувач кафедри перинатології та гінекології;

– доктор медичних наук, професор Золотухін Микола Семенович, Донецький
державний медичний університет, професор кафедри акушерства, гінекології
та перинатології

Провідна установа – Інститут педіатрії, акушерства та гінекології
АМН України м. Київ, відділ екстрагенітальної патології.

Захист відбудеться “14” жовтня 2004 р. о 1330 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64.600.01 при Харківському державному
медичному університеті (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного
медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4)

Автореферат розісланий ” 8 ” вересня 2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор В.В.Лазуренко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Однією з найважливіших задач у системі заходів з
охорони здоров’я матері та дитини є своєчасна діагностика, прогнозування
і лікування ускладнень вагітності. Хронічний пієлонефрит займає одне з
перших місць серед екстрагенітальної патології у вагітних. Частота його
в останні роки збільшилась у зв’язку з підвищенням ролі умовно
патогенних мікроорганізмів, зі зростанням госпітальної інфекції,
тривалою антибактеріальною терапією, зміною імунологічної реактивності,
і, за даними різних авторів, коливається від 2,5 до 14% (Н.А.Лопаткин,
А.Л.Шабад, 1985; А.Г.Коломійцева і співавт., 1992; В.І.Грищенко і
співавт., 1993; В.І.Голота, 1996; Ю.С.Паращук, С.В.Покришко, 1996;
Л.В.Тимошенко і співавт., 1996; Б.М.Венцківський і співавт., 1997;
В.І.Кулаков, В.Н.Сєров, 1998; Ю.П.Вдовиченко і співавт., 2000;
Г.В.Чижова, 2000; М.М.Шехтман, 2000). Під час гестаційного процесу
загострення хронічного пієлонефриту відбувається у 42–45% жінок, у
половині випадків – два-три рази за вагітність (А.В.Люлько, 1989;
М.В.Калугіна і співавт. 1993; Б.Л.Гуртовой і співавт., 1996).

Хронічний пієлонефрит є фоном для більш частого виникнення пізнього
гестозу (30–47%), анемії (20–41,5%), невиношування вагітності (15–35%),
фетоплацентарної недостатності (28–50%) (Н.Я.Скрипченко, 1990;
А.В.Попов, 1996). Слід зазначити, що анемія вагітних є одним з ранніх
симптомів ниркової патології, зокрема пієлонефриту (В.В.Вєтров, 2001).

Пієлонефрит є інфекційним захворюванням, виникнення, перебіг та прогноз
якого багато в чому залежить від імунологічної реактивності організму
(Л.М.Меленчук, 2002; И.С.Сидорова, М.Г.Бабіна, 2002). На фоні зміненої
імунологічної реактивності вагітної, наявних сприятливих факторів, у
жінок з інфекційним ураженням нирок, звичайно відзначається присутність
і генітальної інфекції, зріст якої значно збільшився в останні роки
(Н.І.Кудашев, 1991; І.Г.Никольська, 1999). Окремі автори вважають, що
сполучна урогенітальна інфекція викликає більш глибокі порушення у
фетоплацентарному комплексі з формуванням основних ускладнень вагітності
і післяпологового періоду (Н.Я.Скрипченко, 1990; М.А.Башмакова і
співавт., 1995).

Дослідженнями останніх років встановлено, що в патогенезі пієлонефриту у
вагітних важливе місце займають зміни в системі гемокоагуляції (Я.М.Ена,
Е.А.Сушко, 1991; В.С.Артамонов і співавт., 1993; Г.А.Каримова і
співавт., 2002).

Враховуючи на наявність імуно-гемостазіологічного дисбалансу при
хронічному пієлонефриті, ускладненому анемією, очевидна доцільність
проведення терапії, спрямованої на корекцію імунологічних і
гемостазіологічних порушень у системі мати-плід, що недостатньо
висвітлено в літературі і потребує удосконалення (Г.Н.Дранник,
Г.М.Дизик, 1990; Л.І.Анохова, 1991; В.І.Голота, 1996; І.Г.Никольська,
1999).

Тривалий, а також тяжкий, перебіг хронічного пієлонефриту у вагітних
призводить до морфофункціональних змін плаценти, розвитку
внутрішньоутробної гіпоксії і гіпотрофії плоду (С.В.Кашталинська і
співавт., 1998; А.П.Милованов і співавт., 2001).

У літературі наявні суперечливі дані про патогенетичні механізми
розвитку хронічного пієлонефриту, ускладненого анемією в період
гестації, не до кінця встановлені роль бактеріальної і вірусної інфекції
в генезі захворювання. Крім того, дані про стан показників імунного
статусу і системи гемостазу та їх корекції нечисленні та суперечливі. Не
повною мірою вивчені морфофункціональні зміни в плацентах в залежності
від різних форм пієлонефриту.

Вищевикладене визначило актуальність проведення клініко-імунологічного,
гемостазіологічного дослідження, вивчення морфофункціонального стану
плацент у вагітних з хронічним пієлонефритом, ускладненим анемією та
розробку методів корекції виявлених порушень.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана
відповідно до Національної програми “Репродуктивне здоров’я 2001–2005”
(Наказ Президента України від 26 березня 2001 року №203/2001) і планів
науково-дослідної роботи кафедри акушерства та гінекології №1
Харківської медичної академії післядипломної освіти “Особливості
перебігу вагітності і пологів у мешканок м.Харкова” (МОЗ України №
держреєстрації 0195U020616). Дисертант є співвиконавцем роботи.
Особистий внесок автора – дослідження патогенезу хронічного
пієлонефриту, ускладненого анемією в період гестації.

Мета даної роботи – уточнити особливості патогенезу хронічного
пієлонефриту, ускладненого анемією в період гестації, з урахуванням
стану імунного статусу, змін системи гемостазу та морфофункціонального
стану плацент, розробити методи корекції та профілактики виявлених
порушень.

Для досягнення мети були встановлені наступні задачі:

1. Вивчити значення дисбіотичних змін урогенітального тракту в розвитку
та загостренні хронічного пієлонефриту у вагітних жінок.

2. Провести комплексне дослідження імунного статусу вагітних з хронічним
пієлонефритом, ускладненим анемією, визначити його роль у розвитку
захворювання.

3. Оцінити стан показників системи гемостазу при хронічному
пієлонефриті, ускладненому анемією в період гестації.

4. Провести комплексне морфологічне, морфометричне, гістохімічне
дослідження плацент при хронічному пієлонефриті, ускладненому анемією в
період гестації.

5. Встановити взаємозв’язок між патогенетичною формою пієлонефриту,
станом мікрофлори урогенітального тракту та частотою розвитку ускладнень
вагітності, пологів, а також частотою виникнення інфекційно-запальної
патології у породіллі та немовляти.

6. Розробити метод корекції та профілактики виявлених порушень у
вагітних із хронічним пієлонефритом, ускладненим анемією.

Об’єкт дослідження – вагітні з хронічним пієлонефритом, ускладненим
анемією, і практично здорові вагітні з фізіологічним перебігом
гестаційного періоду.

Предмет дослідження – перебіг гестаційного періоду у вагітних з
хронічним пієлонефритом, мікробіологічна характеристика урогенітального
тракту, функціональний стан імунної системи та системи гемостазу в
обстежених вагітних, морфофункціональний стан плацент при хронічному
пієлонефриті, розробка методів корекції та профілактики виявлених
порушень.

Методи дослідження – для досягнення мети дослідження в роботі
використані клініко-лабораторні, мікробіологічні, імуноморфологічні,
гемостазіологічні, ультразвукові та статистичні методи дослідження.

Наукова новизна отриманих результатів. У роботі вперше на сучасному
методичному рівні всебічно вивчені патогенетичні механізми хронічного
пієлонефриту, ускладненого анемією в період гестації.

З’ясована етіологічна роль урогенітальної інфекції в розвитку хронічного
пієлонефриту.

Вперше проведено дослідження імунного статусу вагітних при хронічному
пієлонефриті, ускладненому анемією.

Виявлено особливості системи гемостазу у вагітних з хронічним
пієлонефритом, ускладненим анемією.

Проведено комплексне імуноморфологічне дослідження плацент при
хронічному пієлонефриті.

Запропоновано й обґрунтовано диференційований підхід до лікування та
профілактики хронічного пієлонефриту, ускладненого анемією в період
гестації, з урахуванням виявлених порушень в основних ланках патогенезу.

Практичне значення отриманих результатів. Виявлені особливості
мікробіоценозу урогенітального тракту, зміни імунного статусу, системи
гемостазу та морфофункціонального стану плацент мають суттєве значення в
уточненні патогенезу та диференційованого підходу до проведення
комплексу лікувально-профілактичних заходів у вагітних з хронічним
пієлонефритом, ускладненим анемією. Показана діагностична значущість цих
показників для контролю за ефективністю лікування.

Запропонована методика ведення вагітних з хронічним пієлонефритом,
ускладненим анемією, дозволяє знизити показники перинатальної
захворюваності та смертності.

Матеріали, представлені в дисертації, можуть бути широко використані в
акушерській практиці.

Основні положення, розроблені в процесі дослідження, впроваджені в
роботу пологових будинків №1, №2, №5, №7 м. Харкова, пологового будинку
№1 м. Суми та пологового будинку м. Кременчук. Наукові розробки та
практичні рекомендації впроваджені в педагогічний процес кафедр
акушерства та гінекології Харківської медичної академії післядипломної
освіти.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проаналізована
наукова та патентно-інформаційна література з проблеми пієлонефриту
вагітних. Автору належить вибір теми, визначення адекватної мети й задач
дослідження, морфологічних підстав її виконання. Проведено формування
груп, які обстежувались, первинна обробка та статистичний аналіз
результатів клініко-лабораторних, біохімічних, імунологічних,
гемостазіологічних методів дослідження. Велика частина лабораторних
досліджень виконана автором безпосередньо чи з його участю. Дисертантом
написані всі розділи роботи, сформульовані висновки та запропоновані
практичні рекомендації, забезпечено їх впровадження в практичну охорону
здоров’я та відображено в опублікованих роботах за темою дисертації.

Апробація результатів дослідження. Основні положення дисертації
повідомлялись на ювілейній конференції, присвяченій 80-річчю створення
ХМАПО (2003), обговорені на міжкафедральному засіданні співробітників
кафедр акушерства та гінекології №1, №2, перинатології та гінекології
Харківської медичної академії післядипломної освіти (2003), а також
засіданнях наукової медичної спілки акушерів-гінекологів м. Харкова
(2001, 2002).

Публікації за темою дисертації. За матеріалами дисертації опубліковано 8
статей у виданнях, що входять у затверджений ВАК України перелік
наукових видань, де можуть публікуватися основні результати
дисертаційних робіт.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 172 сторінках
друкованого тексту і складається із вступу, огляду літератури, 6
розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення результатів
досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної
літератури, що включає 254 літературних джерел вітчизняних і закордонних
авторів. Робота ілюстрована 35 таблицями і 18 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Для виконання даної роботи обстежено 147
вагітних жінок. Основну групу склали 117 вагітних з хронічним
пієлонефритом, ускладненим анемією, контрольну групу – 30 здорових
вагітних. Обстежені вагітні перебували в термінах 22–37 тижнів гестації.
Вагітні основної групи були розділені на 2 групи: I групу склали 53
вагітних з хронічним латентним пієлонефритом, ускладненим анемією, у II
групу включені 64 вагітних із загостренням хронічного пієлонефриту,
ускладненого анемією.

До I групи віднесені вагітні з вказівкою на обтяжений на захворювання
нирок анамнез, з змінами в клінічному аналізі сечі, але без виражених
клінічних проявів пієлонефриту під час гестації. Давність захворювання
складала від 5 до 10 років. Протягом теперішньої вагітності загострень
захворювання не спостерігалося.

У II групу ввійшли вагітні із загостренням хронічного пієлонефриту в
період даної вагітності, яке в 47% випадків уперше спостерігалося в II
триместрі вагітності. У 43 (67,2%) жінок воно було одноразовим, у 19
(29,7%) – дворазовим, тричі – у 2 (3,1%) випадках.

Такий поділ спостережень виявився доцільним для подальшого викладу
розділів клінічних досліджень, в яких ми спробували підійти до вирішення
поставлених у цій роботі задач.

Клінічна оцінка сечовивідної системи проводилась на підставі ретельно
зібраного анамнезу, об’єктивного обстеження хворих, деяких звичайних
лабораторних методів: клінічного аналізу сечі, аналізу сечі за
Нечипоренком, аналізу крові на залишковий азот, сечовину, креатинин,
дослідження величини загального білка сироватки крові та його фракцій,
проби Зимницького, дослідження сечі на мікрофлору та її чутливість до
антибіотиків. Усі обстежені вагітні пройшли ультразвукове дослідження
нирок.

Діагностика хронічного пієлонефриту під час вагітності викликає значні
труднощі. Вони полягають у тому, що під час вагітності немає можливості
використовувати весь комплекс діагностичних тестів. Зокрема, не можуть
бути застосовані рентгенологічні методи дослідження. При загостренні
процесу клінічна картина, зміни лабораторних та інструментальних
показників були аналогічні відповідним показникам при гострому
пієлонефриті.

Для мікробіологічного дослідження використовували бактеріоскопічний і
бактеріологічний методи. Визначення мікрофлори піхви, цервікального
каналу й уретри здійснювали шляхом мікроскопії зскрібків, отриманих з
цих відділів і пофарбованих за Грамом. Ідентифікацію виділених
мікроорганізмів проводили за допомогою аеробних та анаеробних
тест-систем фірми “Lachema” (Чехія). До усіх виділених культур визначали
чутливість до антибіотиків диско-дифузним методом.

Діагностику TORCH-інфекцій здійснювали за допомогою визначення
специфічних антитіл у сироватці крові методом іммуноферментного аналізу
(ІФА), використовуючи тест-систему “Біосервис” (м. Москва).

Наявність збудників, що передаються статевим шляхом, визначали в
біопробах цервікального каналу методом полімеразної ланцюгової реакції
(ПЛР) з використанням наборів “Полімін” (фірма Літех). Результати
ПЛР-діагностики зіставляли з результатами виявлення антитіл класів IgG і
IgM до ВПГ-II, ЦМВ, токсоплазми, хламідій у периферичній крові.

Імунологічний статус оцінювали за основними популяціями і субпопуляціями
лімфоцитів Т- і В-систем імунітету шляхом фарбування клітин у
імунофлюоресцентному тесті, використовуючи моноклональні антитіла до
структур мембран CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, що були отримані в
імунологічній компанії ТОВ “Сорбент” (м. Москва).

Концентрацію ІgА, IgG, IgМ у периферичній крові досліджували методом
радіальної імунодифузії за Mancini і співавт. (1965).

Рівень ЦІК у сироватці крові визначали методом преципітації в розчині
поліетиленгліколю. Титр комплементу в сироватці крові визначали при 100%
гемолізі еритроцитів барана (А.С.Рєзникова, 1967).

Дослідження показників системи гемостазу проводилось за допомогою
наборів реактивів фірми “Simko-LTD” (м. Львів).

Імуноморфологічне дослідження плацент проводили прямим і непрямим
імунофлюоресцентними методами Кунса, використовуючи моноклональні
антитіла.

Статистичну обробку матеріалу здійснювали методом варіаційної статистики
з обчисленням середніх величин і помилок (М(m), критерію Стьюдента і
показника вірогідності (р), виконаних за допомогою програми
Microsoft-Excel 2000 для Windows XP.

Результати дослідження та їх обговорення. Проведений аналіз даних
анамнезу показав, що у більшості обстежених жінок (77,3% – при
хронічному латентному пієлонефриті і 82,8% – при загостренні хронічного
пієлонефриту) відзначена наявність хронічних вогнищ інфекції в різних
органах. Звертає на себе увагу, що в обох клінічних групах (26,4% – у I
групі і 28,1% – у II групі) мали місце запальні захворювання геніталій,
які відіграють у патогенезі хронічного пієлонефриту суттєву роль і як
джерело інфекції, і як місцевий фактор, який порушує уродинаміку.

В анамнезі у 117 вагітних, що спостерігались, як у групі з хронічним
латентним пієлонефритом, так і з загостренням хронічного пієлонефриту,
відзначалась значна частота перенесених дитячих інфекційних захворювань
(47,8% – у I групі і 69,5% – у II групі).

Слід зазначити, що у вагітних із загостренням хронічного пієлонефриту
екстрагенітальні захворювання зустрічались в 1,8 разу частіше, ніж при
хронічному латентному пієлонефриті.

Кожна п’ята з обстежених пацієнток I групи (18,9%) і кожна четверта з II
групи (25,0%) мали гормональнозалежні гінекологічні захворювання.

Звертає увагу, що в II клінічній групі (загострення хронічного
пієлонефриту) виявлена значна частота мимовільних абортів і передчасних
пологів (4,7% і 7% – у I групі і 12,7% і 10,9% – у II групі).

У всіх 117 вагітних з хронічним пієлонефритом теперішня вагітність
перебігала з ускладненнями. Як у I, так і в II групі в період гестації
часто зустрічалась така патологія вагітності, як загроза переривання
вагітності, гестоз, хронічна плацентарна недостатність.

У результаті проведеного дослідження гемограми та вмісту сироваткового
заліза з’ясовано, що анемія I ступеня спостерігалась у всіх 53 вагітних
з хронічним латентним пієлонефритом і в 12 (18,7%) пацієнток із
загостренням хронічного пієлонефриту, анемія II ступеня – у 49 (76,6%)
жінок II групи й анемія III ступеня – у 3 (4,7%) вагітних II групи.

При всіх формах хронічного пієлонефриту виявлена диспротеїнемія з
вираженим дефіцитом альбуміну. Ультразвукове дослідження нирок,
проведене в динаміці в 109 із 117 вагітних з хронічним пієлонефритом,
дозволило виявити зміни в чашечково-мисковому апараті в 15 (13,8%)
обстежених жінок.

Таким чином, проведений аналіз свідчить про те, що всі обстежені вагітні
з хронічним пієлонефритом, ускладненим анемією, мали обтяжений
соматичний та акушерський анамнез, запальні захворювання урогенітального
тракту, найбільш виражені у вагітних із загостренням хронічного
пієлонефриту, що, можливо, було однією з основних патогенетичних ланок
захворювання.

Обстежені групи вагітних були практично рівнозначні за основними
анамнестичними та клінічними характеристиками, що дає можливість для
проведення об’єктивних порівняльних досліджень.

Результати мікробіологічного дослідження урогенітального тракту
показали, що бактеріальна інфекція виділена у 37 (69,8%) пацієнток I
групи й у 57 (89,1%) II групи.

Проведений індивідуальний аналіз структури інфікування уринального
тракту показав, що в II групі обстежених частіше, ніж у I групі, віруси
та бактерії були в різних сполученнях.

Вивчення антибіотикочутливості виділених патогенів уринального тракту
свідчило про множинну лікарську стійкість більшості нефритогенних штамів
бактерій.

Дослідження піхвових мазків у вагітних із хронічним пієлонефритом,
ускладненим анемією, дозволило виявити наявність кольпітів у 10 (18,9%)
пацієнток I групи й у 14 (21,9%) II групи. У 12 (18,5%) жінок II групи
діагностовані кондиломи вульви. У 17 (14,5%) вагітних з хронічним
пієлонефритом, ускладненим анемією, був “бактеріальний вагіноз”.

Слід зазначити, що в 41 (35,0%) пацієнтки був виявлений лише один вид
збудника (хламідії в 5 у I групі й у 10 у II, мікоплазми в 4 у I групі й
у 7 у II, ВПГ-II у 3 у I групі й у 6 у II, ЦМВ у 2 у I групі й у 4 у
II). В інших випадках (65,0%) інфікованість носила змішаний характер.
Найбільш розповсюдженими варіантами при цьому були вірусно-вірусні,
вірусно-бактеріальні та бактеріально-мікотичні асоціації (ВПГ-II + ЦМВ –
у 19,8%, ВПГ-II + ЦМВ + хламідії – у 10,5%, хламідії + мікоплазми +
дріжджові гриби – у 36,7%).

Аналіз кількісних співвідношень мікробних асоціатів в обстежених групах
дозволив виявити дуже істотні особливості. При збільшенні
мікроорганізмів у 1 мл вмісту (106–107 КУО в I групі, 108–109 КУО в II
групі) тільки в 1/4 пацієнток удалося виявити лактобацили. Однак при
цьому в них відзначено зниження вмісту паличок Додерлейна до 102 КУО в 1
мл піхвового вмісту.

Аналіз чутливості мікрофлори до антибіотиків показав, що в піхвовому
вмісті вагітних з хронічним пієлонефритом, ускладненим анемією,
превалювали бактерії, полірезистентні до антибіотиків.

У 11,3% вагітних I групи і 21,9% II групи методом ПЛР виявлено ВПГ-II, у
5,7% I групи і 12,5% II групи – ЦМВ. При цьому в більшості випадків
ВПГ-II і ЦМВ виділені в складі мікст-інфекцій.

Характер мікрофлори цервікального каналу дещо відрізнявся від піхвової
зменшенням видового складу аеробів та анаеробів. Однак частота виявлення
хламідій, мікоплазм, ВПГ-II була вищою в II групі й складала 18,7%,
15,6% і 14,1%, відповідно. У піхвовому виділенні в 55,6% випадків
визначалися мікроорганізми, ідентичні виявленим у сечі.

Таким чином, на підставі обстеження вагітних з хронічним пієлонефритом,
ускладненим анемією, підтверджена роль збудників бактеріальних і
вірусних захворювань урогенітального тракту у виникненні та підтримці
запального процесу в сечовивідних шляхах, при цьому відзначене
превалювання в уринальному тракті крім бактерій, хламідій (23,1%),
мікоплазм (14,7%), ВПГ-II (37%) і ЦМВ (18,4%).

Більшість вагітних (79,5%) з хронічним пієлонефритом, ускладненим
анемією, контаміновані різними інфекціями урогенітального тракту, що є
прогностично несприятливим для перебігу вагітності та стану
внутрішньоутробного плоду.

Отримані результати показників клітинного імунітету у вагітних з
хронічним пієлонефритом, ускладненим анемією, показали, що вони
виражалися по-різному в залежності від форми пієлонефриту. Проте, нами
виявлено, що у всіх вагітних з хронічним пієлонефритом, ускладненим
анемією, спостерігались зміни клітинного імунітету. До них можна
віднести при загостренні хронічного пієлонефриту: збільшення абсолютної
і відносної кількості лімфоцитів, популяції Т-клітин (CD3+), виражене
зниження концентрації Т-супресорів (CD8+) і природних кілерів (CD16+), а
також В-клітин (CD22+), збільшення ІРІ. При хронічному латентному
пієлонефриті відзначене істотне пригнічення активності факторів
імунітету, що виражалось у зниженні Т-клітин (CD3+), значному зниженні
Т-супресорів (CD8+), природних кілерів (CD16+), зниженні В-клітин
(CD22+), а також підвищенні ІРІ. При цьому слід зазначити два важливих
моменти. По-перше, незважаючи на зниження вмісту Т-супресорів (CD8+),
особливо виражене при загостренні хронічного пієлонефриту, ступінь
зниження показника в порівнянні з контролем склав 1,9 разу. У той же час
у групі з хронічним латентним пієлонефритом вираженість змін була в 1,6
разу. По-друге, при хронічному латентному пієлонефриті концентрація
природних кілерів (CD16+) у 1,4 разу нижча, ніж при фізіологічній
вагітності (0,12(0,03 і 0,17(0,02, відповідно), при загостренні
хронічного пієлонефриту CD16+ була в 1,2 разу нижча, ніж у контрольній
групі (0,14(0,04 і 0,17(0,02, відповідно).

3 haY

haY

`„a$

`„a$

$

&

E

I

$

&

?2b&

J

?

Ae

E

?x?????????$

haY

00,05 г/л – у контролі). Рівні IgA і, особливо IgG, були різко знижені в
обох групах (IgA – 1,29±0,02 г/л – у І групі, 1,05±0,04 г/л – у ІІ
групі, 1,58±0,06 – у контролі, р Підписано до друку 6.09.2004 р. Формат 60х84 1/16. Папір офсетний. Друк різограф. Обсяг 0,9 ум. друк. арк. Наклад 100 прим. Зам. № 614 Надруковано: ТОВ „Радуга”, м. Харків, просп. 50-річчя ВЛКСМ, 52 PAGE 15

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020