Особливості клініки, патогенезу та принципів військово-лікарської експертизи вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів (реферат)

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

ОКОЛОТ ЮРІЙ ВОЛОДИМИРОВИЧ

УДК 616.833.5:616-071+616-092

Особливості клініки, патогенезу та принципів військово-лікарської
експертизи вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів

14.01.15 – нервові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Українській військово-медичній академії

МО України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Ярош Олександр Олександрович, Українська
військово-медична академія, професор кафедри військової терапії,
керівник курсу військової неврології.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Деменко Василь Дмитрович, Харківська
медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри
невропатології та дитячої неврології

доктор медичних наук, професор Клименко Антоніна Володимирівна,
Запорізька академія післядипломної освіти МОЗ України, завідуюча кафедри
нервових хвороб

Провідна установа:

Інститут геронтології АМН України, відділ клінічної фізіології та
патології органів опорно-рухового апарату

Захист відбудеться “04” липня 2005 р. о 12-00 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 при Інституті неврології,
психіатрії та наркології АМН України за адресою: 61068, м. Харків, вул.
Академіка Павлова, 46.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту неврології,
психіатрії та наркології АМН України за адресою: 61068, м. Харків, вул.
Академіка Павлова, 46.

Автореферат розіслано “03” червня 2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, с.н.с. Л.І.Дяченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серед захворювань периферійного відділу нервової
системи вертеброгенні попереково-крижові больові синдроми (ВПКБС) за
даними різних авторів складають від 67 до 95% (Антонов И.П., 1986;
Юрик О.Є., 2001) випадків. Захворюванням переважно страждають особи
працездатного віку (Попелянский Я.Ю., 1989; Кузнецов В.Ф., 2000; Шостак
Н.А. и соавт., 2000), що обумовлює окрім суто медичного (Nordin M.,
Alexandre N.M., Campello M., 2003), велике соціально-економічне значення
проблеми. На сучасному етапі вивчення вертеброгенних уражень виникнення,
розвиток і формування клінічних ознак ВПКБС переважно пов’язують з
остеохондрозом хребта (ОХ) (Salminen J.J., еt al.,1999; Luoma K. еt al.,
2000; Biyani A., Andersson G.B., 2004;), за якого виділяють порушення з
боку нервової системи, які розглядають в контексті його неврологічних
проявів (Лиманский Ю.П., Мачерет Е.Л., Ващенко Е.А. и др., 1988;
Юрик О.Є., 2001). Разом з тим, ціла низка вчених не відмічають прямих
залежностей між ступенем виразності ОХ та клінічними проявами ВПКБС
(Стрелкова Н.И., Жарков П.Л., 1984; Барсуков С.Ф., Горбань И.В.,
Ермоленко Ф.М. и др., 1998; Скоромец А.А. и др., 2001; Ehrlich G.E.,
2003; Carragee E.J., Hannibal M., 2004), що суперечить положенням
еволюційних принципів розвитку нервової системи, а відтак формуванню її
патології. В свою чергу, неоднозначність клінічних проявів ВПКБС
свідчить про різні причинно-наслідкові взаємини їх виникнення та
розвитку, етіологія і патогенез яких, незважаючи на проведення чисельних
досліджень в цьому напрямку, і на сьогодні залишаються до кінця не
встановленими. А тому, вивчення причин і механізмів розвитку ВПКБС,
особливостей їх клініки та патогенезу формування, сутності остеохондрозу
та відношення структурних змін у хребті до творення клінічних проявів
патології є насутньою як науковою, так і соціально-економічною проблемою
сучасної неврології. Це надає темі роботи особливої актуальності та
практичної важливості.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана згідно з планом науково-дослідної роботи Української
військово-медичної академії “Розробка методів диференційної діагностики,
лікування та принципів військово-лікарської експертизи окремих
захворювань периферійного відділу нервової системи” (№ держреєстрації
0103U000836).

Мета дослідження – встановити особливості клінічних проявів
вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів з визначенням
патогенетичних механізмів їх творення та взаємозв’язку з різновидами
структурних змін хребтових сегментів при остеохондрозі хребта.

Відповідно до мети були поставлені та вирішені наступні задачі:

1. На підставі комплексного аналізу кількісно-якісних характеристик
больових відчуттів хворих встановити особливості суб’єктивних проявів
вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів.

2. Виявити закономірності предметних проявів вертеброгенних
попереково-крижових больових синдромів в залежності від особливостей їх
суб’єктивної складової, в тому числі в динаміці розвитку страждання.

3. Дослідити вплив причинних факторів розвитку вертеброгенних
попереково-крижових больових синдромів на формування клінічної картини
страждання у військовослужбовців і цивільних осіб.

4. За результатами магнітно-резонансної томографії віддиференціювати
дегенеративно-дистрофічні прояви патології складників хребтових
сегментів з огляду комплексного аналізу провідних ознак їх структурних
порушень.

5. Визначитись щодо провідних ланок в патогенезі формування клінічних
проявів вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів та
різновидів остеохондрозу попереково-крижового відділу хребта.

6. На основі отриманих результатів розробити критерії оцінки патології з
урахуванням особливостей військово-лікарської експертизи
військовослужбовців.

Об’єкт дослідження. Хворі на вертеброгенні попереково-крижові больові
синдроми.

Предмет дослідження. Клінічні прояви вертеброгенних попереково-крижових
больових синдромів, структурні зміни складників хребтових рухових
сегментів при остеохондрозі попереково-крижового відділу хребта.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне обстеження, магнітно-резонансна
томографія (МРТ), біохімічний, імунологічний, статистичний.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше встановлено, що больові
некомпресійні синдроми хребтового походження суб’єктивно проявляються
болями з гострою симпаталгічною, соматалгічною і хронічною
симпаталгічною компонентами. Зміни характеру больового синдрому
відповідають динаміці предметних проявів корінцевої патології, а відтак
і етапам прогредієнції страждання в цілому. Вперше описані неупереджені
ознаки клінічних проявів вертеброгенних попереково-крижових больових
синдромів, а також високоінформативні критерії їх діагностики. На основі
нейровізуальних методів дослідження систематизовані структурні зміни
складників хребтових сегментів при остеохондрозі попереково-крижового
відділу хребта та виділені його різновиди. Встановлені патогенетичні
механізми формування структурних змін з боку складників хребтових
сегментів, а також визначені особливості патогенезу вертеброгенних
попереково-крижових больових синдромів з огляду їх клінічної
диференціації. Визначення ступеня придатності військовослужбовців до
військової служби запропоновано проводити не тільки за функціональним
принципом, а й додатково враховувати прогностичні критерії, особливості
нейровізуалізації структурних порушень хребтових сегментів та вплив
факторів ризику розвитку хвороби, які пов’язані з виконанням службових
обов’язків військової служби.

Практичне значення одержаних результатів. Встановлені особливості
клінічних проявів вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів
як з боку рухового, так і чутливого обсягів, в тому числі і розладів
філогенетично молодих різновидів чутливості, в поєднанні з результатами
змін показників імунного статусу, дають змогу більш чітко діагностувати
не тільки різновиди патології, що вивчається, а й визначатися відносно
динаміки процесу, що її супроводжує.

Визначення морфологічної основи і патогенезу процесу, а також
особливостей механізмів формування клінічних проявів кожного з
вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів дозволяє проводити
патогенетично обґрунтовану терапію та своєчасну її корекцію, а також
створює передумови для розробки нових перспективних методів лікування
даної патології.

Систематизація структурних порушень хребтових сегментів по різновидам
остеохондрозу хребта з визначенням провідних ланок патогенезу їх
формування дозволить розробити диференційовану медикаментозну терапію
безпосередньо хребтової патології.

Запропоновані нові принципи проведення військово-лікарської експертизи
осіб з вертеброгенними попереково-крижовими больовими синдромами, які
передбачають оцінку клінічної картини захворювання, структурних змін
хребтових сегментів, а також особливостей військової служби, дозволять
комплексно, з урахуванням прогностичних критеріїв, і водночас більш
спрощено визначатися щодо придатності військовослужбовців до військової
служби в кожному конкретному випадку.

Результати дослідження опубліковано та впроваджено в роботу
неврологічних відділень Головного військового клінічного госпіталю
МО України, Київських міських клінічних лікарень № 4 і № 5, Київської
центральної басейнової клінічної лікарні, Рівненської і Коростенської
центральних міських лікарень.

Матеріали дисертаційної роботи використовуються в навчальному процесі
при підготовці лікарів-інтернів і підвищенні кваліфікації
лікарів-неврологів на курсі військової неврології Української
військово-медичної академії.

Особистий внесок здобувача. Дисертант проаналізував літературу за темою
дисертації, визначив актуальні напрямки досліджень, сформулював мету і
завдання наукової роботи. Спільно з керівником розробив програму
дослідження та визначив методичне забезпечення реалізації кожного
завдання. Особисто провів відбір тематичних хворих та безпосередньо брав
участь в їх обстеженні і лікуванні. Експертна оцінка якості діагностики
проводилася за участю та під керівництвом наукового керівника. Провів
математичну та статистичну обробку даних, а також аналіз отриманих
результатів. Особисто дисертантом написані усі розділи дисертації,
забезпечено їх впровадження в клінічну практику та відображено в
опублікованих працях.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
доповідалися і обговорювалися на науково-практичних конференціях
“Українській військово-медичній академії – 10 років” (Київ, 2002),
“Актуальні питання патології внутрішніх органів”, присвяченої 90-річчю
Київської центральної басейнової клінічної лікарні і 80-річчю кафедри
госпітальної терапії №2 Національного медичного університету
ім. О.О. Богомольця (Київ, 2004), на наукових конференціях молодих
вчених Української військово-медичної академії (Київ, 2003, 2004), а
також були представлені на ХІІІ Всеросійській науково-практичній
конференції неврологів “Нейроімунологія” (Санкт-Петербург, 2004).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 8 наукових робіт, в яких
відображається зміст дисертації: статей у наукових журналах,
рекомендованих ВАК України – 4; статей у збірниках наукових праць,
зареєстрованих ВАК України, які забезпечують впровадження результатів
роботи – 3; методичних рекомендацій – 1.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 140 сторінках
друкованого тексту і містить вступ, огляд літератури, характеристику
методів дослідження, 3 розділи власних досліджень, обговорення отриманих
результатів, висновки і практичні рекомендації. Текст ілюстрований 5
малюнками і 14 таблицями. Перелік літератури містить 247 найменувань, в
тому числі 94 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Робота основана на результатах обстеження
126 хворих з ВПКБС, некомпресійне походження яких підтверджено за
допомогою МРТ. Додатково у 47 пацієнтів, у яких виявлені випинання
міжхребцевих дисків (МД) понад 0,5см, що могло бути безпосередньою
причиною больових відчуттів, вивчалися лише МРТ з метою встановлення
причинно-наслідкових механізмів формування структурних змін хребтових
сегментів.

Вік хворих коливався від 20 до 60 років. Загальна кількість пацієнтів за
статтю розподілилася таким чином: 103 чоловіка (81,7%) та 23 жінки
(18,3%). Більшість з них як серед чоловіків (45; 43,7%), так і жінок
(13; 56,5%) знаходились у віці 40-49 років, що свідчить про поширення
ВПКБС переважно в ті періоди життя, які пов’язані з активною трудовою
діяльністю.

Клінічна діагностика ґрунтувалася на диференційованій оцінці скарг
хворих з виділенням особливостей больових відчуттів, загально прийнятому
неврологічному обстеженні, дослідженні стану філогенетично молодих і
складних різновидів чутливості (вібраційної, дискримінаційної,
двомірно-просторової) з оцінкою ступенів їх недостатності. При
дослідженні розладів больової чутливості звертали увагу не тільки на
відповідність порушень больової чутливості іннерваційним зонам
стрижневих корінців і нервів, а й на особливості їх розпреділення по
вказаним проекціям. Це дало змогу встановити тип чутливих змін, при
якому окремі ділянки, в межах певних дерматомів, почергово змінювали
одна одну у вигляді пасів, починаючи від нормальних відчуттів сприйняття
болю, і далі – чи-то ознак роздратування, чи випадіння, але в цілком
певних поєднаннях. На цій підставі ми означили вказаний тип розладів
басамуговим, а в його межах, в залежності від комбінацій порушень
больової чутливості, виділили наступні різновиди: нормо-гіперестезія;
гіпер-гіпестезія і гіп-гіперестезія.

Лабораторні методи дослідження включали в себе біохімічні і
імунологічні. За допомогою перших визначали вміст кальцію в периферійній
крові пацієнтів, а другі застосовували для вивчення стану клітинної та
гуморальної складових імунітету.

МРТ-дослідження здійснювались на апараті “Vectra” фірми “General
Electric” з напругою магнітного поля 0,5 Т з отриманням Т1- і
Т2-зважених зображень в сагітальній і аксіальній площинах. По
результатам аналізу МРТ визначали: ураження складників дисків
анатомо-топічно, виразність дегенерації диска (зі зниженням чи без
висоти МД), розміри випинань МД в мм та їх латералізацію, наявність
дефектних ділянок в тілах хребців, дегенеративні зміни з боку
замикальних платівок і їх хрящів, інтенсивність магнетизації окремих
складників МД.

Результати досліджень та їх обговорення. На підставі аналізу
кількісно-якісних характеристик больових відчуттів хворих, об’єктивних
проявів ВПКБС та власних поглядів на механізми творення їх клінічних
ознак нами були виділені різновиди радикулопатій з гострою
симпаталгічною (РГСК), соматалгічною (РСК) та хронічною симпаталгічною
компонентами (РХСК). ВПКБС, що проявлялися виключно поперековим болем
(люмбалгія) без ознак втягнення до патологічного процесу корінців
стрижневих нервів, ми розглядали в контексті некорінцевих уражень. У
відповідності до різновидів ВПКБС були виділені 4 групи хворих.

Так, для пацієнтів І групи з РГСК (9; 7,1%) притаманними були гострі,
малодиференційовані, локалізовані в прихребтових ділянках болі з
відчуттям печії, розпирання тощо. Підсилення болючості при пальпуванні
проекцій виходу певного спинномозкового корінця вказувало на
започаткування процесу з тих його відділів, які знаходяться в
міжхребцевому отворі, тобто з місця відходження зворотної симпатичної
гілочки Люшка, а позитивні іритативні менінгеальні ознаки (9; 100%) – на
поширення патологічного збудження з неї на інтерстицій та піхву корінця
і далі на тверду мозкову оболонку. Позитивні ознаки натягу, в більшості
випадків виразні (8; 88,9%), відображали прояви охоронної м’язової
контрактури, а симптоми внутрішньостовбурового понадтиску (6; 66,7%),
виразність яких хоч і була незначною, проте вони, особливо в сукупності
з парестезіями та больовими гіперестезіями (2; 22,2%) в проекційних
зонах втягненого в процес корінця, вказували на формування набрякових
явищ на рівні певного канатика, а відтак на прогредієнцію корінцевого
ураження. Як свідчення переходу роздратування з чутливих волокон на
еференти корінців було пожвавлення глибоких рефлексів (2; 22,2%).
Виразні статико-динамічні розлади відображали інтенсивність больового
синдрому, формуючи вимушене положення тіла. Проявлялися вони
випростанням поперекового лордозу, двобічним, але з переважанням з
протилежної відносно сторони болю, напруженням довгих м’язів спини з
формуванням гомолатерального сколіозу, що на рівні ураження
супроводжувалось поворотним зміщенням (ротацією) хребців зовнішньо.
Формування таких бокових вигинів хребта при даній патології спрямоване
на максимальне розвантаження втягненого в процес корінця на рівні
відповідного хребтового сегменту.

Відмінністю болей у пацієнтів ІІ і ІІІ груп, відповідно при РСК
(47; 37,3%) і РХСК (31; 24,6%), була перш за все їх поширеність як по
відділах хребта, так і у відповідні іннерваційні зони, що відповідало
характеристикам проекційних. В першому випадку вони були гострими з
можливістю диференціації по кількісно-якісним ознакам, а в другому –
тупими, без чіткої локалізації у хребті, але віддавали в нижні кінцівки
за ходою нервових стовбурів і супроводжувалися відчуттями тягне,
крутить, ломить тощо.

Клінічно РСК проявлялися пожвавленням глибоких рефлексів (39; 83,0%) на
стороні патологічного процесу, що співставлялося з розладами больової
чутливості, які були представлені у відповідних іннерваційних зонах
ділянками гіперестезії (9; 19,1%) та басамугового типу (38; 80,9%) з
переважанням ознак роздратування. Незважаючи на передування симптомів
іритації, виявлені порушення з боку філогенетично молодих і складних
різновидів чутливості вказували на початок формування вже на цьому етапі
розвитку патологічного процесу органічних змін в провідникових системах
нервових стовбурів. Так, були виявлені скорочення вібраційної (40;
85,1%) і дискримінаційної чутливостей (42; 89,3%), хоч в обох випадках
ступінь їх розладів був переважно незначним (35; 74,5% і 26; 55,3%
відповідно). Двомірно-просторова чутливість порушувалася на впізнавання
складних символів (15; 31,9%). Менш виразними були як симптоми натягу і
внутрішньостовбурового понадтиску, так і ознаки подразнення оболонок.
Статико-динамічні розлади були представлені гетеролатеральним сколіозом
(33; 70,2%), в більшості ІІ-го (30; 63,8%) і лише в поодиноких випадках
ІІІ-го ступеня (3; 6,4%) з двобічним напруженням довгих м’язів спини,
виразність якого переважала гомолатерально і досягала ІІ-го ступеня та
ротацією хребців на рівні ураження внутрішньо. У випадках збереженості
симпаталгічної складової болю (14; 29,8%) статико-динамічні розлади були
тотожними тим, що формувалися у пацієнтів з РГСК. Даний різновид ВПКБС
був наслідком прогредієнтного розвитку останньої, або виникав
самостійно, а при несприятливому перебігу процесу переходив у РХСК.

Провідними клінічними ознаками РХСК були симптоми випадіння як з боку
чутливого, так і рухового обсягів. Перші проявлялися у вигляді ділянок
гіпестезії (8; 25,8%), або їх домінування над гіперестетичними явищами
(23; 74,2%) у відповідних іннерваційних зонах, а другі – зниженням
(18; 58,1%), аж до повної відсутності (13; 41,9%) глибоких рефлексів на
тлі м’язової гіпотонії (19; 61,3%), яка в деяких випадках (7; 22,6%)
супроводжувалась феноменом плескоту ахілкового сухожилка (симптом
Германа). У 4 пацієнтів (12,9%) спостерігався його аналог у вигляді
феномену плескоту сухожилка чашечки надколінника, що було наслідком
виразної гіпотонії м’язів стегна. Окрім цього, проявами невритних змін
були гіпотрофії (11; 35,5%) і ослаблення відправ окремих м’язів або їх
груп (25; 80,6%). Розлади вібраційної і дискримінаційної чутливостей
були переважно значного ступеня (24; 77,4% і 27; 87,1% відповідно), а
двомірно-просторова порушувалася (22; 70,9%) і на впізнавання простих
символів (2; 6,5%). Виявлялися гетеролатеральні щодо сторони
започаткування процесу як бокові вигини хребта з незначною ротацією
хребців до середини так і напруження довгих м’язів спини, виразність
яких не перевищувала ІІ-го ступеня. Ознаки натягу були невиразними, а
симптоми внутрішньостовбурового понадтиску проявлялися больовими
відчуттями не стільки в попереку, скільки дистальніше за ходою нервових
стовбурів. Даний різновид корінцевої патології був наслідком
прогредієнції РСК.

Встановлені додаткові, не описані в літературі особливості клінічних
проявів ВПКБС як з боку рухового, так і чутливого обсягів мають важливе
диференційно-діагностичне значення. Так, комплекс статико-динамічних
розладів у вигляді напруження м’язів спини, бокових деформацій хребта, а
також поворотного зміщення хребців дозволяє не тільки об’єктивізовувати
наявність больового синдрому, а й визначатися відносно різновидів, а
відтак і етапів розвитку корінцевого ураження. А за допомогою оцінки
кількісно-якісних характеристик больових відчуттів хворих, об’єктивних
порушень філогенетично молодих і складних різновидів чутливості в
поєднанні з формуванням особливостей розладів больової, в тому числі
басамугового типу, можна судити як про втягнення до процесу певних
анатомічних утворів в складі корінців стрижневих нервів, так і про
глибину їх ураження, а також визначатися щодо динаміки перебігу
захворювання в цілому.

Хворих ІV групи (39; 31,0%), у яких ВПКБС проявлялися люмбалгією,
турбували тупі, довготривалі, незначної інтенсивності (24; 61,5%) болі в
попереково-крижовому відділі хребта, рідше – помірні (15; 38,5%), які
підсилювалися при статичних або фізичних навантаженнях. Об’ективні
неврологічні ознаки, окрім статико-динамічних порушень, обмежувалися у
незначної кількості пацієнтів болючістю при пальпації паравертебральних
точок (5; 12,8%) та симптомами натягу (3; 7,7%), а виявлені стійкі
ознаки випадіння з боку чутливого і рухового обсягів були наслідком
неодноразових загострень корінцевої патології в минулому. Примітно, що
на тлі тонічних реакцій з боку довгих м’язів спини, гомолатеральних при
незначних (24; 61,5%) і двобічних, але з переважанням гетеролатерально
при помірних (15; 38,5%) болях, виявлявся сколіоз, вигином в протилежну
від ураження сторону, який за нашої думки є пристосувальною
неусвідомленою реакцією у відповідь на больовий синдром зі встановленням
в оптимальному положенні хребців, за чого зменшується їх рухомість, а
відтак і додаткова іритація пропріорецепторів, закладених в зв’язках і
надкісті хребтових сегментів.

Відношення частоти корінцевої патології до некорінцевої серед чоловіків
і жінок було близько 2:1, що пояснюється як більшою кількістю різновидів
першої, так і тим, що значна частка пацієнтів з виключно поперековим
болем, який не супроводжується порушенням або втратою рухових і/чи
чутливих функцій, лікуються в амбулаторних умовах. За давністю,
тривалість РГСК не первищувала 2-3 доби, бо дане страждання або набувало
зворотного розвитку, або переходило в РСК, строк від початку якої
складав 1-5 років у 16,7%, 5-10 років у 7,9% пацієнтів, а у 8,7% – менше
року, що вказує на можливість започаткування патології безпосередньо з
останньої. Тривалий прогредієнтний, з неодноразовими загостреннями,
перебіг РХСК пояснює те, що в основному (17, 4%) її давність була понад
10 років. Щодо люмбалгії, то чітких закономірностей розпреділення
патології в залежності від строків не встановлено, хоч в більшості
випадків її стаж визначався роками.

Встановлені особливості клінічної картини різновидів ВПКБС вказують на
відмінність первинних зон започаткування патології, а також на втягнення
до процесу різних анатомічних утворів, що передбачає й відмінність
патогенезу їх розвитку.

Ми вважаємо, що в його основі лежить роздратування альгогенними
чинниками дисметаболічного походження різних рецепторних зон зворотної
симпатичної гілочки Люшка, яка як структурно (Берсенєв В.А., 2003), так
і з огляду філогенезу не є однорідною, оскільки забезпечує іннервацією
не тільки диференційовані утвори хребтових сегментів, такі як МД, а й
більш стародавні — зв’язковий пристрій та надкістя хребців. При іритації
пропріорецепторів останніх патологічна аферентація проводиться по
філогенетично більш старим, маломієлінізованим, симпатичним С-волокнам,
з проходженням спонук від клітин Догеля ІІ-го порядку через передній
корінець, а отже повз антиноцицептивну систему ворітного контролю болю.
При цьому структурні складники корінця в процес не втягуються, а
виконують роль виключно провідників патологічної аферентації, чим і
обумовлюється клінічна картина люмбалгії.

Механізми розвитку корінцевих ВПКБС більш складні. Зокрема, ми вважаємо,
що вони пов’язані з порушенням перебігу метаболічних процесів в
сполучнотканинних утворах МД, в тому числі при заміні їх складових
внаслідок природного старіння. Причиною цього можуть бути розлади
коригуючих впливів з боку надсегментарних структур вегетативного відділу
нервової системи внаслідок дії на них різноманітних негативних чинників.
За таких умов, при генетично обумовленій детермінованості до виникнення
ВПКБС, розвиток в цих утворах торпідності реалізується порушенням цілком
певних різновидів метаболізму. У випадках, коли останні супроводжуються
утворенням в пульпозному ядрі (ПЯ) цілком певних нонапептидних
комплексів з гістаміноподібними, а відтак антигенними, а отже і
вазоактивними властивостями, то це призводить до виникнення подразнення
відповідних рецепторних закінчень гілочки Люшка. Реалізація клінічних
ознак захворювання відбувається внаслідок втягнення у процес
інтерстицію, в якому закладені симпатичні рецепторні закінчення як
задніх корінців, так і нервових стовбурів. А тому розвиток патології на
рівні канатика викликає їх локальну іритацію з поширенням на піхву
корінця, яку утворює його інтерстицій, і тверду мозкову оболонку, що
формує своєрідні місцеві прояви гострої симпаталгії зі супровідними
менінгеальними ознаками.

З прогредієнцією страждання при поширенні іритації по інтерстицію
корінців та нервів внаслідок порушення іннерваційної, а відтак і
трофічної регуляції стінок мікрокапілярів, закладених в
сполучнотканинних утворах нервових стовбурів, розвивається їх порозність
з виходом складників крові за межі судин. Це, з одного боку, лежить в
основі розвитку внутрішньостовбурової гіпертензії, яка призводить до
компресії мікрокапілярів, а отже розладів гемодинаміки на
мікроциркуляторному рівні, а з другого – активації місцевої алергічної
відповіді, як наслідку проникнення в периневральні простори імуногенних
складових периферійної крові, до яких у нервової системи відсутня
толерантність. Останнє сприяє формуванню аутоімунного компоненту процесу
зі супровідним асептичним запаленням. Коло вад замикається, коли
запальний процес, активований присутньою імунопатологічною ситуацією,
сприяє зростанню і поширенню внутрішньостовбурової гіпертензії по
нервовим стовбурам з компресією мікрокапілярів, а циркулюючі імунні
комплекси (ЦІК), осідаючи на стінках їх судин порушують
морфо-функціональний стан останніх, внаслідок чого поглиблюються розлади
мікроциркуляції, а відтак зростає ішемія нервових волокон. Внаслідок
цього уражуються перш за все філогенетично молоді провідники, за чого
вивільнюються іритативні прояви з боку соматичних аферентів, чим і
пояснюється перехід РГСК в РСК. В свою чергу, прогресування процесу при
останній призводить спочатку до вибіркового розпаду мієлінових
обкладинок окремих соматичних волокон, а відтак розвитку периаксіального
невриту, що з одного боку сприяє активації аутоімунного компоненту
запального процесу, а з другого – пояснює виявлені дисоціації клінічних
проявів патології як чутливого, так і рухового обсягів. В подальшому
прогредієнтний розвиток процесу веде до блокування аферентних імпульсів
по соматичним чутливим волокнам, внаслідок чого патологічна іритативна
аферентація проходить по філогенетично древнім симпатичним провідникам,
чим пояснюється формування РХСК, за якої периаксіальний неврит
переходить у незворотній паренхіматозний.

Встановлені імунопатологічні зміни (табл. 1) відображають переважання на
початкових етапах розвитку корінцевого ураження алергічних реакцій з
початковими проявами асептичного запалення, які, в свою чергу, є також
додатковими іритативними факторами, що сприяють розвитку больового
синдрому. Так, у пацієнтів І групи з РГСК на тлі достовірного зниження
вмісту Тл і Тх відмічено підвищення кількості Тс, внаслідок чого
хелперно-супресорний коефіцієнт був достовірно зниженим. При цьому
спостерігалися тенденції до підвищення Вл та Іg G, а також достовірне
зростання рівня Іg М. Останнє також розцінюється як первинна
недиференційована імунна відповідь.

Таблиця 1

Показники імунологічного статусу хворих з вертеброгенними

попереково-крижовими больовими синдромами

Показник Групи обстежених хворих

І група

(n-9)

ІІ група

(n-47)

ІІІ група

(n-31)

ІV група

(n-39)

Контроль

&

R

a

J ‚ l

O

hOK„

»

$

&

R

T

V

E

a

a

ae

j

l

n

??????”

$

@

$

@

@

@

@

@

@

@

1,49±0,1 р<0,05 2,71±0,08 р<0,05 2,98±0,12 р<0,05 2,45±0,08 р>0,05
2,41±0,08

ЦІК великі (од.) 76,7±4,2 р<0,05 89,8±2,8 р>0,05 98,4±4,4 р>0,05
86,3±3,4 р>0,05 89,2±3,7

ЦІК малі (од.) 238,9±17,2 р<0,05 341,8±11,5 р<0,05 362,6±12,8 р<0,05 279,1±9,3 р>0,05 283,5±7,8

Іg А (г/л) 2,48±0,21 р>0,05 3,31±0,11 р<0,05 3,51±0,13 р<0,05 2,94±0,1 р>0,05 2,92±0,13

Іg М (г/л) 1,38±0,04 р<0,05 1,30±0,04 р>0,05 1,36±0,04 р<0,05 1,17±0,05 р>0,05 1,23±0,03

Іg G (г/л) 13,95±0,67 р<0,05 16,88±0,43 р<0,05 17,98±0,54 р<0,05 12,04±0,45 р>0,05 11,53±0,42

У хворих ІІ і ІІІ груп, у яких ВПКБС проявлялися РСК і РХСК, різниці в
спрямованості змін імунологічних показників, на відміну від їх
виразності, нами не встановлено. Проте, в порівнянні зі змінами
імунологічного статусу, які спостерігалися у пацієнтів з РГСК, в обох
випадках достовірним був дефіцит як загального вмісту Тл, так і їх
субпопуляцій, за чого зростали значення коефіцієнту Тх/Тс. За таких
умов, що характерно для розвитку аутоімунних і алергічних реакцій,
ефекторні клітини імунної системи отримували необмежені можливості
реагування проти власних тканин. Це підтверджувалось і змінами з боку
гуморальної складової імунітету. Так, виявлене підвищення кількості Вл,
вмісту основних класів імуноглобулінів, а також малих ЦІК вказували на
наростання активності аутоімунного компоненту запального процесу, який
поширюється, в тому числі, і на провідники нервових стовбурів за типом
периаксіального процесу. Примітно, що зростання рівня Іg М у хворих на
РСК, на відміну від показників решти імуноглобулінів, було
недостовірним, що свідчить про те, що з прогредієнцією корінцевого
ураження зростає роль більш специфічних імунних реакцій і, зі збігом
часу, організм встигає більш диференційовано відреагувати на появу
ендоантигенів. Останні з прогресуванням периаксіального процесу, з
найбільшою вірогідністю, утворюються ще й за рахунок розпаду м’якушних
обкладинок нервових волокон, що з одного боку підтверджується активацією
аутоімунних розладів, а з другого — відтворює ознаки патології, які
відповідають проявам невритних порушень. За нашої думки,
патоморфологічним субстратом цих розладів є прогресивне наростання
асептичного запалення, що приводить до переходу гострого процесу в
хронічний прогредієнтний, а це, в свою чергу, відповідає динаміці
виявляємих клінічних проявів страждання.

У пацієнтів ІV групи, у яких діагностовано люмбалгію, зміни показників
клітинної і гуморальної складових імунітету суттєво не відрізнялись від
таких у осіб контрольної групи і будь-яких залежностей від тривалості
захворювання не виявляли. А встановлені їх незначні коливання, які до
того ж були недостовірними, є природною реакцією організму і, на думку
деяких вчених (Чередеев А.Н., Ковальчук Л.В., 1988), не тільки не
відображаються на роботі імунної системи, а навіть і повинні мати місце
у практично здорових осіб, оскільки таким чином дозволяють організму
„тренуватися” в управлінні імунними реакціями. А тому, у випадках
некорінцевої форми ВПКБС, відсутність змін показників імунітету
підтверджує те, що при ній запальних явищ, як з боку складників МД, так
і корінців не розвивається, а сам больовий синдром має відмінний від
корінцевої патології морфологічний субстрат, а отже і патогенез свого
формування.

Структурні порушення з боку складників хребтових сегментів вивчали за
допомогою МРТ-дослідження і по переважанню їх цілком певних змін
виділили 5 різновидів ОХ.

Так, при остеофіброзному різновиді (рис. 1) виявлялися склероз
замикальних платівок, загострення передніх кутів тіл хребців, іноді з
формуванням остеофітів, з тенденцією до дугоподібного вгинання тіл поряд
розташованих хребців по дотичній з кулеподібним ПЯ. Примітно, що
зниження МР-сигналу від сполучнотканинних утворів хребта було різного
ступеня, більш виразним по периферії і меншим до центру МД. Це з одного
боку ускладнювало визначення його дійсних розмірів, а з другого, за
нашої думки, вказувало на нерівномірність накопичення кальцію в
складниках дисків.

Рис.1 Остеофіброзний різновид Рис.2 Хондродистрофічний остеохондрозу
хребта різновид остеохондрозу хребта

Рис. 3 Фіброзолітичний різновид Рис. 4 Гіалінолітичний різновид

остеохондрозу хребта остеохондрозу хребта

Рис. 5 Остеохондральний різновид

остеохондрозу хребта

Поширення цього процесу в середину МД обмежує ПЯ, внаслідок чого при
дії прямовисно спрямованих по осі хребта компресійних сил, у
відповідності до законів фізики, багате на воду ядро, яка, як відомо при
компресії не стискується, починає набирати оптимальної форми кулі,
вгинаючи по її обводах поверхні тіл хребців. За нашої думки, це
відбувається внаслідок процесів, що супроводжуються або слабкістю
фіброзного кільця (ФК), або підвищеною рухомістю у відповідних хребтових
сегментах і спрямоване на їх стабілізацію та усунення чи ослаблення
впливу негативних чинників за конкретної патологічної ситуації.

При хондродистрофічному (рис. 2) і фіброзолітичному (рис. 3) різновидах
провідними ознаками були зменшення міжхребцевих розмірів та локальні, на
тлі дифузної деформації фіброзного кільця, його випучування в задніх
відділах МД. Різниця між ними полягала в тому, що в першому випадку
розміри випинань ФК при збереженості його цілісності не перевищували 5
мм і не були виповнені речовиною ПЯ, а в другому – в межах цих випинань,
розміри яких були понад 5 мм, визуалізувалися фрагменти ПЯ, які при
наявності дефекту в ФК виходили поза його межі в бік хребтового каналу.
Ми вважаємо, що механізми розвитку даних різновидів ОХ є тотожними, а в
їх основі лежить вплив підвищеного тиску на задні ділянки дисків у
відповідності до фізіологічного вигину хребта та нерівномірність
перебігу метаболічних процесів, які обумовлюють, демінералізацію і/чи
лізіс сполучнотканинних утворів МД, передусім відповідних ділянок ФК .

Гіалінолитичний різновид (рис. 4) характеризувався передусім вадами з
боку окремих ділянок гіалінових платівок, в які пролябували елементи ПЯ,
що в літературі відомо як грижі Шморля. Примітно, що такі структурні
порушення виявлялися як в вище, так і в нижче розташованих хребцях, а то
і в обох відразу, що не дає підстав пов’язувати їх виникнення виключно з
дією на тіла хребців прямовисно спрямованих компресійних сил ваги тіла.
Ми вважаємо, що даний дистрофічний процес, з урахуванням
анатомо-топічного його розпреділення, розвивається внаслідок особливих
дисметаболічних порушень в структурі гіалінових платівок, що і
призводять до їх дефекту.

При остеохондральному різновиді (рис. 5) зміни полягали у виразному
зниженні міжхребцевих розмірів, склерозі замикальних платівок,
деформації поверхонь тіл хребців, а також наявності остеофітних
розростань, які переважно були спрямовані в поземній площині. Такі
типові структурні зміни всіх без виключення тканин хребтових сегментів з
виразним зниженням від них МР-сигналу вказують на значну втрату води з
розвитком тотального кальцинозу в їх складниках, про що також свідчить
осифікація останніх, в тому числі і у вигляді формування остеофітів.

Підтвердженням висловлених поглядів щодо особливостей формування
структурних змін складників хребтових сегментів при ОХ є встановлені,
хоч і в межах нормальних величин, кількісні зміни вмісту кальцію в
сироватці крові пацієнтів (табл. 2).

Таблиця 2

Вміст кальцію в периферійній крові хворих на остеохондроз хребта
(ммоль/л)

Різновиди остеохондрозу

Остео-фіб-розний

(n-28) Хондро-дистро-фічний

(n-64) Гіаліно-літич-ний

(n-13) Остео-хонд-ральний

(n-4) Поєднання

Гіаліно-літичний і хондро-дистро-фічний

(n-8)

Гіаліно-літичний і остео-фіброз-ний

(n-3)

Пато-логії не вияв-лено

(n-6) Конт-роль

(n-30)

2,42?

0,04

2,59?

0,03

2,53?

0,04

2,44?

0,1

2,62?

0,05

2,56?

0,12

2,52?

0,08

р?0,05

2,51?

0,04

Так, при остеофіброзному і остеохондральному різновидах вони проявлялися
у вигляді тенденцій до зниження, що на нашу думку вказує на резорбцію
іонів кальцію кістковою і сполучною тканинами аби забезпечити
стабілізацію хребтових сегментів за рахунок осифікації як їх складників,
так і додаткових сполучнотканинних розростань. У решти пацієнтів рівень
кальцію також достовірно не відрізнявся від контролю, проте встановлені
його тенденції до підвищення, що особливо проявлялося при
хондродистрофічному різновиді та його поєднанні з гіалінолітичним. А це,
в свою чергу, підтверджує висловлені нами припущення щодо ролі
демінералізації як одного з процесів, який приймає участь у формуванні
хребтової патології, типової для решти виділених різновидів ОХ, а також
варіантів їх поєднання. Отже, аналіз отриманих результатів щодо
коливання рівнів кальцію в сироватці крові пацієнтів дозволяє нам
вважати, що однією з ланок патогенезу ОХ є дисметаболічні розлади обміну
макроелементів.

З метою встановлення можливих залежностей розвитку ВПКБС від різновидів
хребтової патології нами були проведені відповідні співставлення (табл.
3).

Виявилося, що при хондродистрофічному різновиді ОХ як корінцеві
різновиди патології, так і некорінцеві зустрічалася найчастіше.
Розвиток перших, як нами було вже зазначено, започатковується з
подразнення рецепторних закінчень гілочки Люшка специфічними
альгогенними речовинами. При люмбалгії, згаданих дисметаболітів не
утворюється, а аференти корінців виконують роль провідників відчуття
болю від рецепторних зон зв’язкового пристрою та надкістя хребців, не
втягуючись за цього до патологічного процесу. Це пояснює можливість
розвитку різних форм ВПКБС при тотожних структурних змінах у хребті.
Підтверджує висунуті погляди також і те, що при остеофіброзному
різновиді, за якого складники МД відносно збережені, некорінцева
патологія виявлялася частіше за корінцеву.

Таблиця 3

Частота виявляємості вертеброгенних попереково-крижових больових
синдромів залежно від різновидів остеохондрозу хребта

Різновиди остео-хондрозу Вертеброгенні попереково-крижові больові
синдроми

Корінцеві

Некорінцеві

РГСК

РСК

РХСК

Всього

Люмбалгія

абс

%

абс

%

абс

%

абс

%

абс

%

Остео-

фіброзний 1 11,1 8 17,0 6 19,4 15 17,2 13 33,3

Хондро-

дистрофіч-ний 3 33,3 26 55,3 17 54,8 46 52,9 18 46,2

Гіаліно-

літичний 2 22,2 4 8,5 2 6,5 8 9,2 5 12,8

Остеохон-

дральний — — 1 2,1 3 9,7 4 4,6 — —

Остеофіб-розний та гіалінолі-тичний — — 1 2,1 — — 1 1,2 2 5,1

Хондро-дистрофіч-ний та гіалі-нолітичний 1 11,1 3 6,4 3 9,7 7 8,0 1 2,6

Патології не виявлено 2 22,2 4 8,5 — — 6 6,9 — —

Разом 9 100,0 47 100,0 31 100,0 87 100,0 39 100,0

У випадках, коли структурні зміни хребтових сегментів торкалися як
кісткових, так і сполучнотканинних утворів, прослідкувати
взаємозалежності розвитку різновидів ВПКБС було складно, проте
відмічено, що при гіалінолітичному остеохондрозі частіше виявлялася
люмбалгія ніж корінцеві ураження, а при остеохондральному взагалі не
відмічалося тих різновидів корінцевої патології, які відповідають
початковим етапам розвитку страждання. Примітно, що у пацієнтів, у яких
за допомогою МРТ не встановлено структурних порушень у хребті,
виявлялися виключно корінцеві ВПКБС. Пояснюємо ми це тим, що в даних
випадках відсутній морфологічний субстрат розвитку люмбалгії, тобто
зміни з боку хребців і їх зв’язкового пристрою. З іншого боку це не
заперечує можливості розвитку корінцевої патології за описаними
механізмами розладів метаболізму, перебіг яких на початкових етапах не
призводить до таких структурних порушень МД, які могли б бути виявлені
за допомогою МРТ.

Аналіз результатів проведених досліджень з урахуванням висловлених
пропозицій щодо виділення різновидів ВПКБС дозволив нам сформулювати
нові принципи освідчення військовослужбовців при проведенні
військово-лікарської експертизи. Так, при РГСК і РСК, а також при
люмбалгії всім категоріям військовослужбовців слід виносити заключення –
“тимчасово не придатний до військової служби”, оскільки в таких випадках
порушення функцій нервової системи носять тимчасовий, зворотній
характер. Більш диференційованого підходу потребують лише особи, які
страждають на РХСК, що в залежності від ступеня втрачених функцій,
виразності клінічних ознак захворювання та особливостей військової
служби передбачає винесення заключень про різного ступеня обмежену
придатність до військової служби. З метою прийняття якомога більш
об’єктивного експертного рішення, що передбачає в тому числі і його
індивідуалізацію, ми пропонуємо доповнювати службову характеристику
військовослужбовців відомостями про особливості виконання ними своїх
службових обов’язків, які б відображали дію певних зовнішніх чинників як
можливих факторів впливу на перебіг захворювання, оскільки нами було
встановлено, що у військових на розвиток корінцевої форми в більшому
ступені впливають фізичні і динамічні навантаження, ніж у цивільних. Це
в сукупності з аналізом результатів МРТ допоможе лікарю більш чітко
визначитися відносно трудового прогнозу в кожному конкретному випадку, а
відтак і винести вірне експертне рішення.

ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове
вирішення наукової задачі, що полягає у вивченні особливостей клінічних
проявів вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів та
патогенетичних механізмів їх розвитку, шляхом оцінки
клініко-неврологічних даних, результатів імунологічних, біохімічних і
нейровізуальних методів дослідження, що дозволяє покращити діагностику,
оптимізувати проведення військово-лікарської експертизи та створює
передумови для розробки високоефективних методів лікування.

2. Корінцеві вертеброгенні попереково-крижові больові синдроми клінічно
проявляються радикулопатіями з гострою симпаталгічною, соматалгічною і
хронічною симпаталгічною компонентами, які відображають не тільки
характер больових відчуттів та втягнення до патологічного процесу певних
нервових утворів, а й етапи прогредієнції корінцевого ураження.

3. В основі формування особливостей клінічних проявів статико-динамічних
порушень при радикулопатіях з гострою симпаталгічною і соматалгічною
компонентами лежить рефлекторна відповідь, спрямована на розвантаження
втягнених до процесу спинномозкових корінців і максимальну фіксацію
відповідних хребтових рухових сегментів, чим усувається вплив додаткових
іритативних факторів, а при радикулопатіях з хронічною симпаталгічною
компонентою діє охоронний механізм, спрямований на забезпечення
обмеження амплітуди активних рухів ноги із запобіганням надмірного
згинання у хребті. Клінічні прояви невритних розладів залежать від
морфологічного субстрату первинного започаткування і перебігу процесу та
відповідають виділеним різновидам корінцевої патології.

4. Розвиток вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів
залежить не стільки від статі пацієнтів, скільки від особливостей впливу
ендо- і/чи екзогенних чинників у певні періоди життя, пов’язані, в тому
числі, з найбільшою активностю трудової діяльності. У
військовослужбовців на розвиток корінцевих уражень в більшому ступені
впливають фізичні і динамічні навантаження, чого не відмічено у
цивільних осіб, серед яких аналогічні впливи частіше зумовлюють
виникнення некорінцевої форми патології (люмбалгії).

5. За результатами магнітно-резонансної томографії виділені
остеофіброзний, хондродистрофічний, фіброзолітичний, гіалінолітичний та
остеохондральний різновиди остеохондрозу хребта, у формуванні
структурних змін яких доведена роль процесів як осифікації складників
хребтових сегментів, так і їх демінералізації. А це, з огляду
причинно-наслідкових взаємин виникнення та розвитку патології, свідчить,
що остеохондроз є узагальнюючим поняттям, яке об’єднує різні за
походженням, а відтак механізмами розвитку процеси, вивчення яких в
запропонованому нами спрямуванні, відкриває нові перспективи у вирішенні
не тільки наукових, а й практичних завдань.

6. В патогенезі корінцевих вертеброгенних попереково-крижових больових
синдромів мають значення дисметаболічні розлади з боку сполучнотканинних
утворів складників міжхребцевих дисків з утворенням речовин з
гістаміноподібними, а відтак альгогенними та антигенними властивостями,
які за посередництва роздратування рецепторів зворотної симпатичної
гілочки Люшка започатковують розвиток корінцевої патології. При
некорінцевих – роздратування надходить з пропріорецепторів, закладених у
зв’язках і надкісті хребців, а больові відчуття лише реалізуються через
аференти корінців стрижневих нервів, за чого втягнення останніх до
патологічного процесу не відбувається.

7. Висловлені погляди на патогенез розвитку вертеброгенних
попереково-крижових больових синдромів дозволяють з високим ступенем
вірогідності пояснити невідповідності між клінічними проявами даної
патології та виразністю дегенеративно-дистрофічних змін хребтових
сегментів при остеохондрозі хребта, що створює передумови для розробки
високоефективних, патогенетично обумовлених методів лікування.

8. Оцінка структурних змін складників хребтових сегментів, зокрема на
підставі магнітно-резонансної томографії, дані імунологічного
обстеження, а також відомості про особливості виконання обов’язків
військової служби, які відображають можливі фактори ризику, що впливають
на перебіг захворювання, є важливими, в тому числі й прогностичними,
експертними критеріями визначення придатності до військової служби
військовослужбовців з вертеброгенними попереково-крижовими больовими
синдромами.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Вертеброгенні попереково-крижові больові синдроми, з огляду
особливостей їх клінічних проявів, а отже походження, слід поділяти на
корінцеву і некорінцеву форми, а в межах першої виділяти різновиди
радикулопатій з гострою симпаталгічною, соматалгічною та хронічною
симпаталгічною компонентами.

2. Встановлені особливості больових відчуттів, підтверджені предметними
даними розладів чутливого обсягу, в тому числі з описаним басамуговим
типом, порушення філогенетично молодих різновидів чутливості, а також
статико-динамічні розлади є високоінформативними критеріями, які
рекомендовано використовувати в діагностиці вертеброгенних
попереково-крижових больових синдромів.

3. Обсяг діагностичного пошуку у пацієнтів з вертеброгенними
попереково-крижовими больовими синдромами з метою відстеження динаміки
процесу та корекції терапії доцільно доповнювати імунологічним
обстеженням.

4. Для характеристики структурних порушень складників хребтових
сегментів рекомендовано проводити магнітно-резонансно-томографічне
обстеження з виділенням різновидів остеохондрозу хребта, що в сукупності
з оцінкою кількісного вмісту кальцію в периферийній крові пацієнтів
дозволить розробити диференційовану медикаментозну терапію безпосередньо
хребтової патології.

5. Всім категоріям військовослужбовців з корінцевою формою
вертеброгенних попереково-крижових больових синдромів, що проявляється
радикулопатією з гострою симпаталгічною чи соматалгічною компонентами, а
також при некорінцевій формі страждання слід виносити заключення —
“тимчасово непридатний до військової служби”, оскільки в цих випадках
порушення функції нервової системи носять зворотній характер.

6. Експертну оцінку придатності до військової служби військовослужбовців
з корінцевою формою вертеброгенних попереково-крижових больових
синдромів, яка проявляється радикулопатією з хронічною симпаталгічною
компонентою, рекомендовано проводити у відповідності до трьох ступенів
порушення функції нервової системи, а також з урахуванням результатів
магнітно-резонансної томографії та відомостей про дію зовнішніх
чинників, пов?язаних з виконанням обов?язків військової служби, як
можливих факторів впливу на перебіг захворювання.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Ярош О.О., Околот Ю.В., Жовнір І.К. Клініко-нейровізуальні співставлення
остеохондроза попереково-крижового рівня хребта // Військова медицина
України. – 2002. – №3. – С. 56–61. (Дисертантом зібрано та первинно
оброблено клінічний та параклінічний матеріал, проведені відповідні
співставлення, статистична обробка даних, робота написана та
підготовлена до друку).

Ярош О.О., Околот Ю.В. Клінічні особливості та патогенетичне
обгрунтування розладів чутливості при вертеброгенних попереково-крижових
больових синдромах // Лікарська справа. – 2003. – №5–6. – С. 37–42.
(Здобувачем проведено літературний пошук за темою статті, зібрано та
оброблено клінічний та параклінічний матеріал, проведено дослідження
розладів чутливості, робота написана та підготовлена до друку).

Ярош О.О., Околот Ю.В. Особливості розладів рухового обсягу при
вертеброгенних попереково-крижових больових синдромах // Лікарська
справа. – 2003. – №7. – С. 48–53. (Здобувачем проведено літературний
пошук за темою статті, зібрано та оброблено клінічний та параклінічний
матеріал, проведено дослідження розладів рухового обсягу, робота
написана та підготовлена до друку).

Околот Ю.В. Імунологічні зміни при вертеброгенних попереково-крижових
больових синдромах // Український медичний часопис. – 2004. – №5–6. – С.
32–35.

Ярош О.О., Околот Ю.В. Діагностичне значення розладів чутливості в
клініці попереково-крижових радикулоалгій // Сучасні аспекти військової
медицини: Сб. наук. праць ГВКГ МО України. – Київ. – 2004. – Вип. 9. –
С. 330–334. (Дисертантом проведено літературний пошук за темою статті,
зібрано та первинно оброблено клінічний та параклінічний матеріал,
статистична обробка даних, робота написана та підготовлена до друку).

Ярош О.О., Околот Ю.В. Клінічне тлумачення розладів рухового обсягу при
вертеброгенних попереково-крижових больових синдромах // Проблеми
військової охорони здоров’я: Зб. наук. праць. – К.: УВМА, 2004. – Вип.
14. – С. 212–217. (Дисертантом проведено літературний пошук за темою
статті, зібрано та первинно оброблено клінічний та параклінічний
матеріал, статистична обробка даних, робота написана та підготовлена до
друку).

Ярош О.О., Околот Ю.В. Патогенетичні варіанти остеохондрозу
попереково-крижового відділу хребта // Проблеми військової охорони
здоров’я: Зб. наук. праць. – К.: УВМА, 2004. – Вип. 14. – С. 182–186.
(Дисертантом проведено літературний пошук за темою статті, зібрано та
оброблено результати нейровізуалізації, статистична обробка даних,
робота написана та підготовлена до друку).

Клінічна і МРТ-діагностика вертеброгенних больових некомпресійних
синдромів та остеохондрозу попереково-крижового відділу хребта:
Методичні рекомендації / Ярош О.О., Піневич Б.М., Околот Ю.В.;
Українська військово-медична академія, Головний військовий клінічний
госпіталь МО України. – Київ, 2003. – 24 с. (Дисертантом розроблено
методику і впроваджено її в клінічну практику).

АНОТАЦІЯ

Околот Ю.В. Особливості клініки, патогенезу та принципів
військово-лікарської експертизи вертеброгенних попереково-крижових
больових синдромів. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за
спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби. – Інститут неврології,
психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2005.

В дисертації представлені результати клінічних, імунологічних,
біохімічних та томографічних (МРТ) обстежень 126 пацієнтів з різними
вертеброгенними попереково-крижовими больовими синдромами. Виділені
різновиди радикулопатій, що відповідають етапам прогредієнції
корінцевого ураження, встановлені нові критерії їх клінічної
діагностики, а також особливості та механізми формування клінічних
проявів страждання.

З огляду на структурні порушення складників хребтових сегментів у
відповідності до виділених різновидів остеохондрозу хребта
віддиференційовані дегенеративно-дистрофічні прояви хребтової патології.

Запропоновані нові принципи освідчення військовослужбовців з
вертеброгенними попереково-крижовими больовими синдромами при проведенні
військово-лікарської експертизи.

Ключові слова: вертеброгенні попереково-крижові больові синдроми,
клініка, патогенез, остеохондроз хребта.

АННОТАЦИЯ

Околот Ю.В. Особенности клиники, патогенеза и принципов
военно-врачебной экспертизы вертеброгенных пояснично-крестцовых болевых
синдромов. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.01.15 – нервные болезни. – Институт неврологии,
психиатрии и наркологии АМН Украины, Харьков, 2005.

В диссертации подробно описана клиническая картина вертеброгенных
пояснично-крестцовых болевых синдромов. На основании анализа
качественных и количественных характеристик болевых ощущений пациентов,
объективных клинических проявлений со стороны двигательной и
чувствительной сфер, а также собственных взглядов на механизмы их
формирования выделены варианты радикулопатий, отвечающие этапам
прогредиентного развития корешковых поражений. Установлены не описанные
ранее высокоинформативные критерии диагностики вертеброгенных
пояснично-крестцовых болевых синдромов в виде комплексов
статико-динамических расстройств и лоскутного типа нарушений болевой
чувствительности.

Дифференцированная оценка динамики клинических проявлений заболевания,
изменений иммунологического статуса пациентов, показала, что в основе
развития корешковой патологии при вертеброгенных пояснично-крестцовых
болевых синдромах лежат дисметаболические нарушения в
соединительнотканных образованиях составляющих межпозвоночных дисков. Их
результатом становится образование веществ с гистаминоподобными, а
посему альгогенными и антигенными свойствами, которые посредством
раздражения рецепторов симпатической веточки Люшка обуславливают дебют
корешкового поражения. При некорешковой форме (люмбалгии) упомянутые
дисметаболиты не образуются, а раздражение исходит из проприорецепторов,
заложенных в связках и надкостнице позвонков. При этом болевые ощущения
реализуются через афференты корешков спинномозговых нервов, которые
остаются интактными, не втягиваясь в патологический процесс.

На основании анализа магнитно-резонансных томограмм в соответствии с
выделенными разновидностями остеохондроза отдифференцированы
дегенеративно-дистрофические проявления патологии позвоночника.
Проведенные биохимические исследования выявили роль процессов
оссификации и деминерализации в формировании структурных нарушений
составляющих позвоночных сегментов.

Новые взгляды на патогенез вертеброгенных пояснично-крестцовых болевых
синдромов позволяют объяснить несоответствия между клинической картиной
данной патологии и особенностями, а также выраженностью
дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника.

Предложенные принципы освидетельствования военнослужащих с
вертеброгенными пояснично-крестцовыми болевыми синдромами при проведении
военно-врачебной экспертизы предполагают учитывать не только клинические
данные, но и индивидуальные прогностические критерии в совокупности с
особенностями структурных изменений позвоночных сегментов, что
существенно упрощает, совершенствуют и одновременно унифицируют
вынесение экспертного заключения.

Ключевые слова: вертеброгенные пояснично-крестцовые болевые синдромы,
клиника, патогенез, остеохондроз позвоночника.

SUMMARY

Okolot Yu. V. Peculiarities of clinic, pathogenesis, and principles of
military-medical expertise of vertebral lumbosacral pain syndrome. –
Manuscript.

Scientific paper for obtaining of scientific degree of Candidate of
Medical sciences (Ph.D.) majoring in speciality 14.01.05 – nerve
diseases. – Institute of neurology, psychiatry and narcology of Academy
of Medical Sciences of Ukraine, Kharkiv, 2005.

Paper contains results of clinical, immunological, biochemical and
tomographic examinations (MR-image) of 126 patients with various
vertebral lumbosacral pain syndromes. The types of radiculopathies,
that correspond to the stages of radicular involvement progression were
identified. The new criteria of their clinical diagnostics were
introduced as well, as peculiarities and patterns of formation of
clinical manifestation of suffer.

Taking into account structural disorders of vertebral segments’
components, and according to the introduced types of vertebral
osteochondrosis, degenerative – dystrophic manifestations of vertebral
pathology were identified.

New principles of examination of military servicemen with vertebral
lumbosacral pain syndromes during carrying out of military-medical
expertise were introduced.

Key words: vertebral lumbosacral pain syndromes clinic, pathogenesis,
vertebral osteochondrosis.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

ВПКБС – вертеброгенні попереково-крижові больові синдроми

МД – міжхребцевий диск

МРТ – магнітно-резонансна томографія

ОХ – остеохондроз хребта

ПЯ – пульпозне ядро

РГСК – радикулопатія з гострою симпаталгічною компонентою

РСК – радикулопатія з соматалгічною компонентою

РХСК – радикулопатія з хронічною симпаталгічною компонентою

ФК – фіброзне кільце

ЦІК – циркулюючі імунні комплекси

Формат 60х90/16. Папір офс. № 1. Гарн. Таймс. Друк RISO. Ум. друк.
арк. 0,9.

Тираж 100 пр.

Зам. № 19 від 4.05.2005.

Віддрук. в редакційно-видавничому відділі Української військово-медичної
академії

Київ, вул. Курська, 13-а.

PAGE \* Arabic 26

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *