Магнітно-резонансна томографія в діагностиці легеневої гіпертензії (автореферат)

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ОНКОЛОГІЇ

Мягков Олександр Павлович

УДК 616.131-008.331.1-073.756.8: 681.3

Магнітно-резонансна томографія в діагностиці легеневої гіпертензії

14.01.23 — променева діагностика, променева терапія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ — 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькій медичній академії післядипломної
освіти МОЗ України, м. Запоріжжя.

Науковий консультант — доктор медичних наук, професор

Бабій Яків Степанович,

Київська медична академія післядипломної освіти

ім. П.Л. Шупика МОЗ України,

професор кафедри радіології.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук Солодянникова Оксана Іванівна, Інститут онкології
АМН України, керівник відділу ядерної медицини;

доктор медичних наук, професор Рижик Валеріян Миколайович, Івано-
Франківська медична академія, завідувач кафедри променевої діагностики
та променевої терапії;

доктор медичних наук, професор Губка Олександр Вікторович, Запорізький
державний медичний університет, професор кафедри госпітальної хірургії,
лауреат Державної премії України.

Провідна установа — Національний медичний університет ім.
О.О. Богомольця (кафедра медичної радіології), м. Київ.

Захист відбудеться 22 березня 2006 року о 13 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д26.560.01 в Інституті онкології
АМН України, (03022, м. Київ, вул. Ломоносова, 33/43).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту онкології АМН
України (03022, м. Київ, вул. Ломоносова, 33/43).

Автореферат розісланий 21 лютого 2006 року.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук,

старший науковий співробітник
С.О. Родзаєвський

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гіпертензія малого кола кровообігу (МКК) є ключовою
ланкою в патогенезі багатьох серцево-судинних і легеневих захворювань
(Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л. У., 2000, Книшов Г.В. зі співавт., 2003,
Гаврисюк В.К., Ячник А.И., 1997, Чучалин А.Г., 1999, Manning W.J.,
Pennell D.J., 2002, Кривенко В.І., 2003, Сахарчук І.І. зі співавт.,
2003, Гаврисюк В.К. зі співавт., 2003, Roeleveld R.J. et al., 2005).
Рівень тиску в легеневій артерії (ЛА) є одним з основних критеріїв
оцінки тяжкості, операбельності та ефективності хірургічного лікування
більшості вроджених і набутих вад серця (Бураковский В.И. зі співавт.,
1989, Manning W.J., Pennell D.J., 2002, Книшов Г.В. зі співавт., 2003).

Доведено, що гіпертензія МКК, яка супроводжує хронічні обструктивні
захворювання легенів, значно ускладнює їх перебіг, приводячи до розвитку
хронічної серцево-судинної недостатності — основної причини
інвалідизації і смертності цієї численної категорії хворих (Чучалин
А.Г., 1999, Кривенко В.І., 2003, Сахарчук І.І. зі співавт., 2003,
Гаврисюк В.К. зі співавт., 2003). Раннє виявлення підвищеного тиску в
ЛА (ТЛА) є складною діагностичною проблемою.

Точне вимірювання ТЛА можливе лише методом пункційної або
катетеризаційної манометрії (КМ). Внаслідок цього зрозумілий інтерес
клініцистів до неінвазивних методів виявлення й кількісної оцінки ЛГ.
Разом із цим, не дивлячись на різноманітність різних у технічному
виконанні способів вимірювання ТЛА, усі вони мають певні недоліки. Так,
при оцінці результатів визначення тиску в МКК середнє відхилення
розрахункових даних від фактичних складає 27-36 %, внаслідок чого вони
можуть бути використані для визначення приблизних значень ТЛА . (Яковлев
В.А. зі співавт., 1990, Гаврисюк В.К. зі співавт., 1993, Казанбиев
Н.К., 1995, Чучалин А.Г., 1999).

Не дивлячись на те, що магнітно-резонансна томографія (МРТ) стала за
останні 10 років широко застосовуватися при серцево-судинній патології,
у останніх рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (Pennell
D.J. et al., 2004) лише вказується, що остання може бути корисною при
діагностиці легеневої гіпертензії (ЛГ).

В Україні та інших країнах СНД ще не проводилося вивчення питань щодо
використання МРТ для вирішення визначеної нами проблеми. Проте, не
підлягає сумніву, що використання саме цього методу для вирішення
проблеми діагностики ЛГ дозволить суттєво доповнити відомості, яких так
бракує в терапії, кардіології й кардіохірургії. Відносно висока частота
цієї патології, труднощі її клінічної діагностики й діагностики за
допомогою сучасних неінвазивних променевих методів дослідження, а також
важкі клінічні наслідки ЛГ свідчать про надзвичайну актуальність цієї
проблеми й висувають її в ряд першочергових завдань сучасної
кардіорадіології.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами темами. Робота виконана
за планом науково-дослідної роботи „Променева діагностика легеневої
гіпертензії” (затверджена рішенням ПК „Медична радіологія” протокол №
281 від 16.03. 1993 р.), яка виконувалася на кафедрі променевої
діагностики Запорізької медичної академії післядипломної освіти (ЗМАПО).
Державна реєстрація теми № 0193 У0 20783.

Мета дослідження. Підвищення ефективності МРТ діагностики первинної та
вторинної легеневої гіпертензії на основі визначення належних
морфофункціональних параметрів для оцінки стану серцево-судинної системи
(ССС).

Задачі дослідження.

1. Визначити належні морфометричні МРТ параметри серця й магістральних
судин.

2. Розробити способи визначення об’єму й маси міокарда (ММ) правого
шлуночка (ПШ) та ТЛА з оцінкою показників діагностичної інформативності
(ПДІ).

3. Визначити морфофункціональні параметри хронічного легеневого серця
(ХЛС) у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ).

4. Визначити варіанти ХЛС і оцінити відповідні морфофункціональні зміни
ССС у хворих на ХОЗЛ.

5. Провести порівняльну оцінку морфофункціональних змін ССС при
первинній та вторинній ЛГ (ПЛГ та ВЛГ).

6. Визначити стан МКК, ПШ серця й фактори, які можуть впливати на
розвиток ЛГ у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ).

7. Визначити морфофункціональний стан магістральних судин, серця й
ускладнення у хворих на мітральний стеноз (МС).

8. Оцінити ЛГ, особливості морфофункціональних змін магістральних судин
і серця, можливість візуалізації дефектів, а також визначити показники,
які можуть указувати на шунтування крові у хворих із дефектами
міжпередсердної перегородки (ДМПП).

9. У хворих з об’ємними утвореннями серця (ОУС) оцінити ЛГ, можливості
візуалізації інтракардіальних пухлин з уточненням МРТ-семіотики міксом і
визначити відповідні морфофункціональні зміни ССС при означеній
патології.

Об’єкт дослідження: хворі із вторинною та первинною ЛГ.

Предмет дослідження: МРТ, яка спрямована на визначення належних
морфофункціональних параметрів серця й магістральних судин, ЛГ і
відповідних змін ССС при підвищеному тиску в МКК.

Методи дослідження: клінічні, інструментальні, патологоанатомічні.

Для визначення морфофункціональних змін магістральних судин і серця
використовували МРТ та ультразвукові методи дослідження, а у хворих із
вадами та ОУС – ще й внутрішньосерцеві (катетеризацiя правих порожнин
та ЛА, ретроградна катетеризацiя аорти та ЛШ) і рентгеноконтрастні
(ангіопульмонографія).

Морфологічні зміни серця, магістральних судин та легенів визначали за
даними операційних втручань і патологоанатомічних матеріалів розтинів
померлих.

Наукова новизна одержаних результатів. Вирішена актуальна проблема
кардіологічної радіології, що полягає в підвищенні ефективності
діагностики ЛГ за допомогою МРТ шляхом розробки способів діагностики й
визначення належних морфофункціональних параметрів для оцінки стану ССС.
Реалізація цього технологічного рішення вносить суттєвий вклад у
науково-технічний прогрес у галузі променевої діагностики та
кардіології.

На основі проведених досліджень систематизовані й визначені належні
значення 66 морфофункціональних МРТ-параметрів серця й судин, виходячи
з конституційних особливостей обстежуваних, серед яких провідне місце
посідають способи визначення об’єму й ММ ПШ серця.

За допомогою МРТ розроблені 2 способи неінвазивного визначення ТЛА.
Уперше наведені морфофункціональні показники ХЛС, а також його варіантів
– гіпертрофічного й дистрофічного.

Уперше за допомогою МРТ при застосуванні імпульсної послідовності PS
(часткове насичення) показано, що особливістю кровообiгу в системi ЛА у
хворих із ПЛГ був патологічний інтенсивний МР-сигнал вiд кровотоку
(cвоєрiдна ангiопульмонографiя). Установлено, що основні
морфофункціональні зміни ССС у хворих із ПЛГ перевищують аналогічні
показники у хворих з ВЛГ із характерними для цієї вади ознаками у
вигляді трабекулярності гіпертрофованої передньої стінки ПШ.

Уперше за результатами МРТ проведено вивчення морфофункціонального стану
судин МКК і ПШ серця у хворих на ГХ і проаналізовано наявність і ступінь
вираженості ЛГ у хворих на ГХ різних стадій. За допомогою МРТ уперше
наведено особливості кровообігу в МКК і морфофункціональну перебудову
ССС у хворих на МС, а також ускладнення, які супроводжували означену
ваду серця.

На основі комплексного обстеження показано, що у хворих із ДМПП тиск у
МКК доцільно вимірювати в правих порожнинах серця, при тому, що ЛГ у цих
хворих не досягає високих значень і відповідає I ступеню й лише в
пацієнтів старших 40 років можливо підвищення тиску до 39 %.

Уперше наведено морфофункціональну перебудову ССС у хворих із ДМПП із
виділенням параметрів, які характеризували гіперволемічну й склеротичну
форми ЛГ. Уперше доведено, що у хворих із ДМПП за допомогою
МРТ-показників можливо оцінити наявність шунтування крові (чутливість —
85 %, специфічність — 92 %), а також визначити дефект перегородки
(чутливість — 91 %, специфічність — 87 %).

Наведено, що ОУС супроводжуються ЛГ із підвищенням тиску на 18 % у
порівнянні із хворими на МС. На підставі верифікованих обстежень
установлено, що в більшості випадків МРТ не дозволяє встановити
гістологічний тип інтракардіальної пухлини.

Уперше за допомогою МРТ установлені морфофункціональні зміни ССС і їхні
особливості у хворих з об’ємними утвореннями лівого передсердя (ЛП).

Наведено, що чутливість та специфічність МРТ при визначенні ТЛА
відповідно до наведених способів у всіх обстежених хворих склали,
відповідно, (92,50 ± 1,28) % — (88,35 ± 2,61) % та (95,48 ± 2,90) % та
(90,34 ± 1,45) %, що достовірно перевищує аналогічні показники, які
визначалися за допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ), від 4 до 7 %.

Практичне значення одержаних результатів. Сукупність установлених фактів
і визначених наукових положень, які підтверджені 4 Патентами України,
нововведенням, 5 інформаційними листами й багатьма науковими працями
(22), поряд із теоретичним, мають практичне значення для адекватної
оцінки прояв ЛГ. Використання розроблених способів діагностики ЛГ за
допомогою МРТ дозволяють оцінити її неінвазивно, якісно (з оцінкою
інтенсивності МР-сигналу в ЛА) і кількісно (з урахуванням відносних змін
належних та наявних площин перетинів відповідних легеневих судин) і,
таким чином, підвищити точність її визначення. Розроблений комплекс
показників (66 параметрів) для оцінки морфофункціонального стану ССС
дозволяє адекватно оцінити відповідні зміни у хворих із ВЛГ і ПЛГ при
тому, що більшість МР-томографів в Україні не мають спеціалізованих
„кардіологічних” програм. Використання розроблених і наведених
параметрів ХЛС, а також його варіантів, які відображають сучасні
уявлення морфологів і кардіологів про морфофункціональну перебудову ССС
у цієї категорії хворих, дозволяє клініцистам назначати адекватну
терапію та контролювати її вплив на стан магістральних судин і серця.
Наведено характерні МРТ-ознаки ПЛГ — поява інтенсивного сигналу в ЛА на
PS — зображеннях (своєрідна ангіопульмонографія) і трабекулярність
передньої стінки гіпертрофованого міокарду ПШ серця.

Результати МРТ-дослідження хворих на ГХ дають підставу стверджувати, що
для адекватної протигіпертензивної терапії в цих хворих, крім оцінки
стану лівих відділів серця, необхідно досліджувати морфофункціональні
параметри ПШ і гемодинамічні показники МКК з метою визначення тяжкості
перебігу та прогнозу захворювання. У хворих із вадами серця МРТ повинна
використовуватися як один із променевих методів обстеження для уточнення
відповідних змін ССС, а особливо їхніх ускладнень. Не дивлячись на
відносну рідкість ОУС МРТ повинна обов`язково застосовуватися при
підозрі на всі утворення цієї локалізації з використанням
парамагнетиків.

Результати досліджень впроваджені в практику: КУ “ЗОКЛ”; Херсонській
обласній клінічній лікарні; Харківський обласній клінічній лікарні;
Харківському ТОВ „Медичний учбово-діагностичний центр”; Кримському
республіканському діагностичному центрі; Дніпропетровському
лікувально-діагностичному центрі „Ваше здоров’я”; Луганському
науково-практичному центрі медичних досліджень „Резонанс”.

Матеріали наукових досліджень внесені в навчальні програми
післядипломної підготовки фахівців із рентгенології ЗМАПО, результати
роботи впроваджені в навчальний процес на кафедрах: терапії-2
Запорізького державного медичного університету; терапії Сумського
державного університету; госпітальної терапії № 2 та ЛФК Буковинської
державної медичної академії; радіології й променевої анатомії Донецького
державного медичного університету; променевої діагностики; загальної й
дитячої рентгенології Харківської медичної академії післядипломної
освіти; онкології і радіології Луганського державного медичного
університету.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем самостійно проаналізовано
вітчизняну та зарубіжну літературу, визначено мету, задачі й методологію
дослідження. Дисертаційна робота виконана самостійно без використання
ідей або розробок, що належать співавторам, разом з якими опубліковані
наукові праці. Дисертанту належить сама ідея вивчення ЛГ за допомогою
МРТ. Автором особисто виконані всі МРТ-обстеження пацієнтів контрольної
групи й хворих із ЛГ, визначені належні параметри структур серця й
магістральних судин, проаналізовані результати досліджень усіх груп
хворих, написані й підготовлені до друку всі опубліковані за темою
дисертації статті, патенти й інформаційні листи. Здобувачем самостійно
проведено аналіз та узагальнення отриманих результатів, оформлено
дисертаційну роботу, сформульовані основні наукові положення, висновки
та практичні рекомендації. У наукових розробках, що висвітлені в
статтях, опублікованих спільно зі співавторами, участь автора є
визначальною (від 60 до 90 %).

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
оприлюднені та обговорені на міжнародних конференціях:
„Магнитно-резонансная томография в медицинской практике” (Москва, 1995);
„Современная компьютерная и магнитно-резонансная томография в
многопрофильной больнице” (Москва, 1997); „Магнитный резонанс в
медицине” (Казань, 1997); „Магнитный резонанс в медицине и биологии”
(Киев, 1999); на Конгресах радіологів України (1995, 2000, 2003); 2 — му
з’їзді онкологів країн СНД (Київ, 2000); Європейському Конгресі
радіологів (Відень, 2001) — 2 доповіді; на науково-практичних
конференціях Асоціації радіологів України (Івано-Франківськ, 1997,
Яремча, Івано-Франківська обл., 2001, Івано-Франківськ, 1997,
Слов’яногорськ, Донецька обл., 2002; Запоріжжя, 2003, 2005);
Республіканських науково-практичних конференціях (Харьків, 1997, 2003);
науково-практичних конференціях ЗМАПО (Запоріжжя, 1995, 1996, 1997,
1998, 2000, 2004).

Апробація проведена на сумісному засіданні кафедр ЗМАПО: променевої
діагностики; кардіології, хірургії серця, магістральних судин та
трансплантології; терапії, клінічної фармакології й ендокринології;
фтизіатрії та пульмонології; оперативної хірургії й топографічної
анатомії (28.10.2005).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 22 статті в журналах,
внесених у перелік ВАК України (з них 12 самостійно). Крім того, за
матеріалами дисертації надруковано 1 нововведення, 5 інформаційних
листів та отримано 4 деклараційних патенти України на винахід.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 320 сторінках, її
основний зміст займає 273 сторінки і складається із вступу, 6 розділів,
обговорення результатів дослідження, висновків і списку 501
використаного літературного джерела, у тому числі 181 — з України та
інших країн СНД. Робота ілюстрована 24 таблицями та 64 рисунками, з них
40 таблиць та рисунків на окремих листах.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. За допомогою МРТ було обстежено 261
хворого: 100 хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів
(ХОЗЛ); 4 — на ПЛГ; 77 — на ГХ; 30 — з МС; 30 — з ДМПП і 20 хворих з
ОУС — 8 хворих із пухлинами серця й 12 — з іншими утвореннями (7 – із
тромбами в ЛП, 3 – з різними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії, 2
— із міксоматозом стулок

мітрального клапану (МК). Критеріями відбору хворих на МРТ-обстеження
були рекомендації Європейського товариства кардіологів (Clinical
indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel
report, 2004).

Дослідження хворих на ХОЗЛ проводилося в пульмонологічному відділенні
КУ “ЗОКЛ” – клінічній базі кафедри госпітальної терапії-2 Запорізького
державного медичного університету. Там же обстежено 30 практично
здорових осіб (контрольна група). Діагностику ХОЗЛ, визначення стадії
захворювання проводили відповідно до вимог „Інструкції про діагностику,
клінічну класифікацію та лікування хронічних обструктивних захворювань
легень” (Наказ МОЗ України № 499 від 28.10. 2003 року). Серед 100
обстежених пацієнтів 11 хворих на ХОЗЛ мали 1 стадію (11 %), 75 (75 %) –
2 стадію, та 14 (14 %) – 3 стадію захворювання. Більшість хворих була
чоловічої статі (89 %). Середній вік обстежених хворих складав (49,30 (
1,42) роки при середній тривалості захворювання (10,70 ( 0,71) років.
ВЛГ зафіксована в 82 хворих на ХОЗЛ, що склало 82 % від загального
числа обстежених, серед них у 11 % (9) вона була транзиторною, у 70,7
% (58) — стабільною, у 18,3 % (15) — стабільною зі серцевою
недостатністю (СН).

4 хворих із ПЛГ були у вiцi вiд 19 до 49 рокiв, 3-м із них дiагноз
пiдтверджено на секцiї. Середнiй вік хворих на ПЛГ складав (32,6(14,3)
роки при середньому ТЛА – (98,33 ( 12,80) мм рт.cт., який визначався за
допомогою КМ, при референтних показниках тиску заклинювання легеневих
капiлярiв.

Для оцінки виразності морфофункціональних змін судин МКК при розвитку
ессенційної гіпертензії було обстежено 55 хворих з I-II стадіями ГХ без
ознак СН і клінічно значимої супутньої патології. Обстежені особи були
розподілені на дві групи — 1 групу склали 17 хворих на ГХ без ознак
підвищення ТЛА, в 2 групу ввійшли 38 осіб, що страждали на ГХ і з
наявністю синдрому ЛГ. Крім того, хворі розподілялися на відповідні
групи за статтю, типом гемодинаміки й ступенем АГ. З метою оцінки
морфофункціональної перебудови ПШ серця у хворих на ГХ обстежені хворі
розподілені на клінічні групи відповідно до таких класифікаційних
критеріїв: 1 група – хворі на ГХ, у яких ТЛА не перевищував референтний;
2 група – пацієнти, що страждали ГХ із наявністю підвищеного ТЛА; 3
група – хворі ГХ із наявністю ЛГ та гіпертрофією стінки ПШ серця. МРТ
виконана 77 хворим, у тому числі 17 хворим з 1 групи (47,22 %
включених осіб), 38 пацієнтам 2 групи ( 42,70 %), 22 хворим з 3 групи
(42,83 %) і 19 практично здоровим особам.

Для визначення гемодинамiчних порушень у МКК і морфофункціональних змін
серця у хворих з МС за допомогою МРТ обстежено 30 хворих при середньому
їх віці (44, 05 ( 9,08) років. Активна фаза ревматизму була
діагностована в 7 хворих (23,3 %), а не активна — у 23 (76,7 %). Серед
цих пацієнтів у 5 (16,7 %) діагностовано рестеноз після комісуротомії
при середньому післяопераційному благополучному періоду, який складав 12
років (мінімальний — 9 років, максимальний — 16 років). В усіх хворих
середній систолічний і діастолічний тиск становив у ЛА (48,60 ( 16,39)
мм рт.ст. і (19,48 ( 5,46) мм рт.ст., у ПШ — (50,60 ( 17,33) мм рт.ст. і
0, у ПП – (9,92 ( 5,46) мм рт.ст. і (3,12 ( (2,16) мм рт.ст. У
залежності від рівня звуження площини отвору МК у цієї категорії хворих,
за даними комплексного обстеження, в 17 (56,7 %) хворих було встановлено
III ступінь, а в 13 (43,3 %) – IV ступінь звуження (значна ступінь,
менше 1 см2 ).

Прояви СН у 96,7 % хворих відповідали II стадії й лише в одному
спостереженні були ознаки III дистрофічної стадії. Серед хворих II
групи переважали пацієнти з II Б стадією СН (53,3 %). При оцінці
загального клінічного стану хворих з цими вадами використовувалась
класифікація недостатності кровообігу NYHA, згідно до якої більшість
хворих були віднесені до 1V (63,3 %), а інші 36,7 % — до III ФК.
Оперативне втручання було виконано 14 хворим (46,7%) – комісуротомія в 5
випадках (16,7 %), протезування МК штучними клапанами „Емікс”- 9 хворим
(30 %). Результати МРТ – дослідження в цієї категорії хворих (20 – 66,7
%) оцінювалися й співставлялися із морфологічними змінами легенів,
магістральних судин і серця, які були виявлені при операціях та
розтинах 6 померлих після операції хворих. Вiдповiдно до ТЛА, хворих
розподiлено на 3 групи — 1 групу склали 5 хворих (16,7 %) iз ТЛА до 30
мм рт.ст., 2 групу — 18 хворих (60 %) із ТЛА від 30 до 60 мм рт.ст., 3
групу — 7 хворих (23,3 %) із ТЛА більше 60 мм рт.ст.. СТЛА складав
(48,7 ( 16,7) мм рт. ст.

Обстежено 107 хворих з ДМПП віком від 1 до 54 років при середньому
їхньому віці (18,23 ± 12,04) років. Усім хворим виконано
клiнiко-інструментальне дослiдження, КМ, праву та лiву вентрикулографiю,
а також МРТ (30 хворих). Для адекватної оцінки ЛГ хворі були розподілені
на 5 груп, залежно від вікової категорії – 1 групу (1 — 10 років) склали
44 пацієнта, 2 групу (11-20 років) – 30, 3 групу (21-30 років) – 9, 4
групу (31-40 років) – 10, 5 групу (41-50 років) — 13 хворих. Оперативне
втручання з корекцією цих вад виконано 53 (49 %).

Комплексно обстежено 20 пацієнтів із верифікованими інтракардіальними
утвореннями, серед яких були 6 первинних пухлин ЛП (доброякісні: міксоми
– 4, злоякісні – міксома й рабдоміосаркома), та 2 ПП (ліпома й метастаз
раку шлунку), а також 12 пацієнтів із підозрою на міксому ЛП (за даними
ЕхоКГ), серед яких були 2 — з міксоматозом стулок МК, 7 – із тромбами в
ЛП, 3 – з різними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії. Серед них
було 10 чоловіків і 10 жінок у віці від 13 до 54 років (середній вік –
(47,4 ± 11,2) років). У 4 випадках застосовували контрастне посилення
парамагнітним контрастним агентом.

МРТ проводилася на апараті “Magnaview” (“Instrumentarium”, Фінляндія) з
напруженістю магнітного поля 0,04 Тс. Для отримання зображень (переважно
Т1ЗЗ та середньозважені) використовували імпульсну послідовність
часткове насичення (PS). За результатами МРТ-дослідження визначали
основні морфофункціональні параметри магістральних судин і серця згідно
до розроблених нами способів оцінки належних показників. СТЛА визначали,
виходячи з результатів МРТ за розробленими нами способами визначення
ТЛА, а також за допомогою КМ (хворі з вадами та з ОУС). В окремих
випадках із метою класифікації хворих СТЛА визначали, використовуючи
дані ЕхоКГ (Гаврисюк В.К. та співавт., 1991). КДО й ММ ПШ серця за
результатами МРТ обчислювали, використовуючи розроблені нами методики.

Ангіографічні дослідження проводились в ангіохірургічному відділенні КУ
“ЗОКЛ” (зав. — к.мед.н. Матерухін А.М.) на ангіографічному комплексі
фірми “Thompson-CGR” (Бельгія) з використанням приставки для дигітальної
субтракційної ангіографії DG 300 фірми “General Electric” (США).

ЕхоКГ — дослідження серця проводились на апаратах “SIM 5000 plus”
(Італія) з допплерівською приставкою й ЕКС-У-01 із вивченням зображень
серцевих структур у М-режимі.

Усі статистичні процедури проводили з використанням пакетів прикладних
програм ”Microsoft Excel 2000”, “STATISTICA” for Windows 5.0” (StatSoft
Inc.).

Результати власних досліджень. Визначення належних морфометричних
параметрів серця й магістральних судин. Звичайний підхід до визначення,
так званих „нормальних показників”, коли за умовну норму приймаються
результати дослідження контрольної групи здорових людей, містить певну
помилку. Для усунення цих обмежень нами спочатку були визначені критерії
належних значень структурних параметрів серця й судин, виходячи з
конституційних особливостей обстежуваних. За стандартизуючий параметр,
який визначав морфо-конституційні особливості організму був
запропонований переднє-задній розмір тіла 4-5 грудного хребця на рівні
4-х камерного МРТ- перетину серця. На підставі досліджень розроблено 9
рівнянь регресії, які використовувалися для одержання належних розмірів
шлуночків серця, ЛА і аорти. Використання цих формул для визначення
належних розмірів магістральних судин і серця дозволило адекватно
оцінювати виразність морфологічної перебудови в умовах виникнення
синдрому ЛГ шляхом вирахування різниці між отриманими й належними
результатами вимірювань, що розкриває нові можливості для неінвазивного
вимірювання ТЛА. Поряд із цим були визначені належні показники окремо
для магістральних судин і серця, відповідно по 33 параметри з включенням
деяких нових, таких як площа перетинів, товщина стінок і
внутрішньосудинна напруга артерій і вен, морфологічні й функціональні
параметри серця. Розроблені параметри застосовувалися в подальшому
обчисленні різноманітних морфофункціональних змін ССС при означеній
патології.

Визначення належних морфофункціональних параметрів ПШ.
Науково-практичний інтерес представляла розробка точних неінвазивних і
відтворюваних методів дослідження структури й функції ПШ тому, що
більшість існуючих в Україні й країнах СНД МР-томографів не забезпечені
спеціальними „кардіологічними” програмами. Нами було запропоновано
власні способи оцінки морфофункціонального стану ПШ. Вивчення даних
попередніх дослідників дозволило нам розглядати ПШ як частину порожнього
еліпсоїда обертання, довга вісь якого перпендикулярна довгій осі ЛШ.
Виходячи із властивостей цієї геометричної фігури, нами було виведено
математичну формулу об’єму ПШ:

КДОпш = 1,05 х C х D х F, (1.1)

де С — епікардіальний діаметр ЛШ по його довгій вісі, см; D – КДР ПШ,
см; F — епікардіальний радіус ЛШ по його короткій вісі.

Як показав наш подальший досвід, значення об’єму ПШ, розраховані на
підставі цієї формули, лише незначно (на 8 – 12 %) відрізнялися від
таких, наведених у літературі.

Використання отриманої моделі ПШ дозволило визначити його масу за
аналогією з визначенням ММЛШ за формулою М. Тгоу (1988) як добуток
об’єму стінки шлуночка серця і його щільності. Об’єм стінки ПШ визначали
як об’єм геометричної фігури, обмеженої двома подібними площинами, які
відповідають епі — і ендокарду й мають зазначену вище конфігурацію. ММ
передньої стінки ПШ обчислювали виходячи, з розробленого нами методу за
формулою:

ММпш = 1,10х[(КДРпш+А+ТМ)х(В+2хТМ)х(А+2хТМ)-(КДРпш+А)хВхА], (1.2)

де ММпш – маса міокарда ПШ, г; А — епікардіальний радіус ЛШ у перетині
серця по його короткій вісі, см; В — епікардіальний радіус ЛШ у перетині
серця по його довгій вісі, см; КДРпш — кінцево-діастолічний розмір ПШ,
см; ТМ – товщина міокарда ПШ, см.

Значення ММпш були підтверджені даними патолого-анатомічного дослідження
тканин 6 померлих. Зіставлення результатів неінвазивного визначення ММпш
за даними МРТ і показників, отриманих при безпосередньому зважуванні
міокарда ПШ, показало високу точність запропонованого способу — середня
похибка при визначенні його маси розрахунковим шляхом склала всього
(6,80 ( 0,17) г.

Розробка способів визначення тиску в легеневій артерії. З метою пошуку
методів неінвазивного визначення ТЛА було досліджено зв’язок між
діаметром й (або) площиною перетину ЛА та її гілок. При кореляційному
аналізі зв’язку діаметрів ЛА та її гілок (або похідних від них
параметрів — площі перетину, тощо) і рівня тиску в артерії, який
визначався за допомогою КМ, отримано вірогідну

(P < 0,001) їхню взаємозалежність по всіх групах хворих по мірі прогресування ЛГ. Виявлено високовірогідну, статистично значущу залежність між площинами поперекових перетинів стовбура ЛА і її гілок та СТЛА (r дорівнює 0,72; 0,74; 0,74, відповідно), що дозволило розробити 4 рівняння регресії, за допомогою яких можливо визначати рівень ТЛА. Але при аналізі даних кореляційної матриці, отриманої в процесі вивчення взаємозалежності СТЛА, визначеного за допомогою КМ та розрахованого за даними МРТ, установлено, що найбільш адекватно та вірогідно (г = 0,89, P < 0,001) його відображає формула, яка враховує відносне відхилення площин поперекових перетинів легеневих судин від належних. При цьому формула базується на відомому факті змін діаметрів (відповідно й площ) судин МКК за наявністю синдрому ЛГ, які підтвержують, що ступінь збільшення діаметрів судин системи ЛА прямо пропорційний ступеню тяжкості гемодинамічних зрушень легеневої циркуляції: СТЛА = 0,1453 - % SЛС + 0,0122 - % SПЛА + 0,0741 - % SЛЛА + 21,7582, (1.3) де СТЛА – систолічний тиск в легеневій артерії; мм рт.ст.; %S – відносні зміни належних та наявних площ перетину відповідних легеневих судин, % . Високий ступінь відповідності даних, отримуваних при проведенні КМ та розраховуваних за згаданим рівнянням у різних категорій хворих і оригінальність підходу до визначення рівня ТЛА, згідно з наведеною формулою, аналогів якої ми не знайшли в літературі, підтверджено Патентом України. На другий спосіб визначення ТЛА також отримано Патент України. Для цього користувалися наведеним нами індексом інтенсивності МР-сигналу (ІІС), який визначався як співвідношення сигналів у ЛА та аорті на одному й тому ж зрізі, в умовних одиницях: ІІС = ІСЛА / ІСАО, (1.4) Як показали дослідження, референтні значення наведеного ІІС дорівнюють 1,0—1,2, тобто в здорових людей у ЛА практично не візуалізуються додаткові МР-сигнали. Перевищення цього показника - свідоцтво синдрому ЛГ, причому ступінь перевищення прямопропорційно залежить від рівня ТЛА. На підставі цього факту кількісну оцінку ТЛА визначали за такою формулою: СТЛА = ІІС х 20, (1.5) де СТЛА - систолічний тиск у ЛА, мм рт. ст; 20 - емпіричний коефіцієнт. При проведенні кореляційного аналізу між КМ та наведеними формулами (1.3; 1.5) були отримані наступні результати – r = 0,890, P < 0,001 i r = 0,941, P < 0,001. Крім того, ці дві формули добре корелювали між собою - r = 0,754, P < 0,001. Визначення морфофункціональних критеріїв синдрому ХЛС в хворих на ХОЗЛ. Дані кореляційного аналізу МРТ- критеріїв ХЛС та результатів патологоанатомічних досліджень дозволили виділити ознаки цього ускладнення.Так, коефіцієнти кореляції - r від 0,875 до 0,412, були виявлені в 66 хворих (66 %) зі стабільною ЛГ (51 особа) та стабільною ЛГ зі СН (15 осіб) – ВМНпш, ММпш/ПТ, розмір ПП, розмір РСП, індекс маси ПШ, співвідношення ТМпш/лш, КДРпш, ТМпш, співідношення КДРпш/лш, ММпш/лш, ММпш, товщина МШП, розмір ЛП, а також наступні співідношення – КДРлш/ЛП, ТМлш/ТМпш. При цьому не отримано належної кореляції між ТЛА й КДОпш (r - 0,367, P < 0,05) та КДОпш/лш (r - 0,387, P < 0,05), тобто об’єм цієї порожнини, на наш погляд, не домінуючий (у хворих без ознак СН) показник при цій патології. Цей факт нами підтверджується наявністю обернено пропорційної залежності між таким показником як співвідношення КДРпш і його ММ (КДО/ММпш - r = - 0,344 при P < 0,05). Параметри ЛШ серця у хворих з означеною патологією без ознак СН майже не змінилися, за виключенням ТМлш, яка зросла у хворих з її ознаками. Зміни параметрів серця тісно пов’язані із морфофункціональним станом судин МКК (Сахарчук І.І. зі співавт., 2003). Проведення кореляційного аналізу між ТЛА та показниками стану легеневих судин підтвердило це положення. Найбільш адекватно та вірогідно ці зміни відображали такі параметри (у порядку убування) – площі ЛЛА й ЛС, діаметри ЛЛА й ЛС, співвідношення діаметрів – ЛС/Аон, діаметр ПЛА, внутрішньосудинна напруга ЛЛА, площа й внутрішньосудинна напруга ПЛА, діаметр верхньої й внутрішньосудинна напруга нижньої ПВ, товщина ЛЛА, внутрішньосудинна напруга обох ПВ і діаметри НПВ та легеневих вен (при зворотній пропорційній залежності (r = -0, 425 при P < 0,05). Крім того, як показав наш досвід, ці дані дозволяють оцінювати стан судин впродовж й після закінчення курсу адекватної терапії (лозартаном калія). (Мягков О.П., Хмельова А.В., 2003). Так, у залежності від термінів лікування, внутрішньосудинна напруга в ЛА зменшилася через 12 тижнів після лікування у ЛС на 19 %, ПЛА - на 15 % і ЛЛА - на 16 %, а через 24 тижні зменшення цього показника складало вже, відповідно - 30 ; 35 і 28 %. Аналогічним чином внутрішньосудинна напруга під впливом лозартана калія зменшилася, приблизно на 10 %, по всіх легеневих венах, але лише через 24 тижні після лікування. ПДІ для 2-х способів визначення ТЛА у хворих на ХОЗЛ (чутливість-специфічність) склали, відповідно, 93,9 % - 89,7 % та 95,6 % - 91,3 % (згідно до формул 1.3 і 1.5), що перевищувало аналогічні показники, які були отримані за допомогою ЕхоКГ, але чутливість МРТ була максимальною (проти 91 % при ЕхоКГ). Діагностика та порівняльна оцінка морфологічних варіантів ХЛС. Ознаки ХЛС були виявлені в 66 % хворих зі стабільною ЛГ та стабільною ЛГ зі СН, серед яких переважав гіпертрофічний варіант (ГВ) - 56 (84,8 %), а дистрофічний варіант (ДВ) був у 10 (15,2 %) хворих. Підставою для виділення цих варіантів були результати ЕКГ, ЕхоКГ, розтинів 6 померлих хворих на ХОЗЛ із синдромом ХЛС, а також результати МРТ- досліджень. На ЕКГ приймались до уваги наступні ознаки дистрофічних змін шлуночків серця: високий загострений або у більш важких випадках - згладжений чи негативний зубець Т; зниження сегменту S-Т нижче ізолінії; різні порушення ритму - синусна тахікардія, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, тріпотіння й мерехтіння передсердь; P-pulmonale, що виявлялися у відведеннях II, III і АVF. При ЕхоКГ приймалися до уваги незначна або помірна гіпертрофія стінок шлуночків серця, дилатація передсердь, зменшення в об’ємі шлуночків. Патоморфологічні дослідження передбачали вивчення морфометричних параметрів серця й магістральних судин, а також результатів гістологічного дослідження - виразності кардіосклерозу шлуночків і компенсаторної гіпертрофії кардіоміоцитів та їхні дистрофічні зміни (гомогенізуючі й вакуолярно-колікваційні пошкодження), ступінь заміщення жировою тканиною зруйнованого ендоміокарда папілярного м’яза ПШ (Мурашко В.В., Струтинський О.В., 1998, Мітьков В.В., Сандрікова С.А., 1998, Туманський В.О., 2005). Аналіз морфофункцiонального стану серця та магістральних судин хворих із варіантами ХЛС показав, що у хворих на ХОЗЛ iз стабільною формою ЛГ мали мiсце наступні зміни. ТМпш (як одного з основних показників ХЛС) зросла нерівномірно. При ГВ вона зросла на 132,3 % (2,3 рази), а при ДВ мало місце її збільшення на 9,7 % (1,1 рази) у порівнянні з контрольною групою. Різниця між ТМпш при цих варіантах склала 111,8 % (2,12 рази). Наявність гіпертрофії міокарда ПШ підтверджувало також і співвідношення ТМ шлуночків серця (ТМпш/лш). При ГВ цей показник був на 88,2 % більший, а при ДВ лише на 5,9 % при різниці між групами хворих, яка склала 77,8 % (1,8 рази). Поряд із гіпертрофією ПШ зросла і його маса в обох групах хворих - при ГВ це збільшення ММ склало 141,2 % (2,4 рази), а при ДВЛС - 25,6 % (1,26 рази) відповідно до даних контрольної групи. Різниця ММ між групами склала 92,1 % (1,92 рази). Збільшення маси ПШ доказано також при підрахунку індексу ПШ (ММпш/ПТ). Так, при ГВ індекс ПШ зріс на 159 % (2,6 рази), при ДВ - на 21,9 % (1,22 рази) при різниці між групами хворих - 112,6 % (2,13 рази). КДРпш, на відміну від аналогічного розміру ЛШ (який не змінився), зріс в обох групах, особливо при ГВЛС. Так, у порівнянні з контрольною групою, його розмір у хворих із ГВ зріс на 39,5 % (1,4 рази), а при ДВ - на 7 % (1,07 рази) при різниці КДР між групами - 30,3 % (1,3 рази). Аналогічну спрямованість отримано при вивченні співвідношень КДР шлуночків. Різниця КДР між групами хворих склала 28,8 % (1,27 рази) при тому, що при ГВ збільшення КДР склало 38,5 % (1,38 рази), а при ДВ – 9,7 % (1,09 рази). МШП у наведеної категорії хворих незначно потовщилась на 6,2 % (1,06 рази) при ДВ і на 19,7 % (1,2 рази) при ГВ та при різниці її товщини між групами - 12,8 % (1,13 рази). Крім того, особливо у хворих із ДВ ХЛС, МШП була вигнута в порожнину ЛШ. ПП (на відміну від ЛП, яке не змінилося при цих варіантах ХЛС) також було збільшеним, особливо у хворих із ГВ. Так, при ГВ його розмір зріс на 22 % (1,22 рази), а при ДВ – на 5,2 % (1,05 рази) при різниці розмірів між варіантами - 13 % (1,13 рази). Діаметр ЛС збільшився, відповідно, на 43,3 % (1,43 рази) при ГВ і 26,7 % (1,27 рази) при ДВ при різниці діаметрів його варіантів - 13 % (1,13 рази). Що стосується ЛШ серця, то лише його ТМлш майже рівномірно була потовщена. Так, при ГВ вона була потовщена на 23 % (1,23 рази), а при ДВ – на 21,9 % (1,2 рази) при різниці між товщиною варіантів ХЛС - 16 %. У порівнянні з вищенаведеними морфологічними параметрами об’єм ПШ та індекс об’ємів шлуночків (КДОпш/лш) збільшилися незначно. Так, об’єм ПШ при ГВ зріс на 21 % (1,21 рази), а при ДВ - лише на 0,6 % при різниці між об’ємами варіантів - 20 %. Об’єм ЛШ в 2 групах навіть трохи зменшився. Достовірне збільшення ВМНпш, особливо у хворих із ГВ ХЛС, яка зросла в 3,2 рази (більше 200 %) у порівнянні з контрольною групою є цілком логічним явищем, оскільки підвищення ТЛА супроводжується збільшенням внутрішньошлуночкового тиску в цій порожнині. При ДВ ВМНпш зросла лише на 31,8 % (1,3 рази), тобто при ДВ гіпертрофія міокарда ПШ неадекватно відображає рівень післянавантаження на міокардіальні структури. Різниця ВМНпш між варіантами ХЛС склала 144,7 % (2,45 рази). Різниця між усіма наведеними параметрами порівнюваних варіантів ХЛС склала: ВМНпш - 2,45 рази (144,7 %); ТМпш - 2,12 рази (111,8 %); співвідношення ММпш/ПТ - 2,13 рази (112,6 %); ММпш - 1,92 рази (92,1 %); співвідношення ТМпш/лш - 1,78 рази (77,8 %); КДРпш - 1,3 рази (30,3 %); співвідношення КДРпш/лш - 1,27 рази (28,8 %); КДОпш - 1,2 рази (20,6 %); ПП - 1,16 рази (16 %); МШП - 1,13 рази (12,8 %); ЛС - 1,13 рази (13 %). Підсумовуючи отримані результати щодо виділення варіантів ХЛС у хворих на ХОЗЛ, можна вважати, що вони є формою ремоделювання серця та судин у хворих із ХОЗЛ із ВЛГ. ГВ ХЛС, на нашу думку, може відповідати класичному перебігу цього синдрому, а ДВ – так званому „маленькому серцю”, як варіантний прояв метаболічно-гіпоксичної кардіоміопатії (Кривенко В.І., 2003). Крім того, слід також приймати до уваги той факт, що ХЛС супроводжується ще й потовщенням міокарда ЛШ серця, особливо при ГВ. Порівняльна оцінка морфофункціональних змін магістральних судин і серця у хворих із ПЛГ та ВЛГ. За допомогою МРТ стало можливим виявити особливостi кровообiгу в системi ЛА у хворих із ПЛГ. Так, у 100 % хворих на ПЛГ було зафiксовано iнтенсивний, однорiдний і поширений сигнал вiд кровотоку (cвоєрiдна ангiопульмонографiя) при середньому ТЛА (98,33 ( 12,80) мм рт.ст.. ІІС при цьому зростав вiд 4,5 до 5,5, що також свідчило про зростання ТЛА. Похибка при вимiрюваннi ТЛА за допомогою IIC та КМ не перевищувала 10 %. Проведені нами дослідження показали, що зростання ТЛА у хворих із ВЛГ та ПЛГ супроводжується збільшенням діаметрів і, особливо, площин ЛС, ПЛА і ЛЛА, що в умовах підвищенного ТЛА має певне компенсаторне значення, оскільки збільшення отвору сприяє зменшенню судинного опору. Так, при ПЛГ діаметр ЛС був на 48,9 % більше ніж при стабільній ВЛГ. Різниця між діаметрами його гілок (ПЛА й ЛЛА) при ПЛГ і ВЛГ склала, відповідно, 25,7 і 21,2 %, а різниця загального перевищення діаметрів легеневих судин (ЛС, ПЛА, ЛЛА) при ПЛГ, на відміну від ВЛГ, склала 24,5 %. Загальна різниця між площинами цих ЛА уже склала 46,2 %. Загальна різниця між товщиною стінок цих ЛА при ПЛГ і ВЛГ склала 50,4 %. ПДІ при визначенні ТЛА у хворих з ПЛГ (чутливість-специфічність) склали, відповідно, 94,1 % - 91,3 % та 100 % - 92,8 %, що також перевищувало аналогічні показники, які були отримані за допомогою ЕхоКГ, але чутливість МРТ була максимальною (проти 93 % при ЕхоКГ). Діаметри порожнистих вен також збільшувалися при зростанні ТЛА. Загальна різниця між діаметрами порожнистих вен при ПЛГ була на 15,6 % більшою, ніж при ВЛГ. Протилежна картина спостерігалася при аналізі значень діаметрів отворів легеневих вен у хворих на ПЛГ - діаметри їх були звужені сумарно на 24 %. Функціональний стан легеневих судин відповідав анатомічним змінам. Так, внутрішньосудинна напруга в артеріях МКК була перевищена на 160 % при ПЛГ і на 144 % при ВЛГ. Різниця внутрішньосудинної напруги між цими хворими склала 16 % (0,16 рази). Внаслідок того, що аорта у хворих на ПЛГ гіпопластична, то найбiльш адекватно вiдображали пiдвищений ТЛА такі показники як спiввiдношення дiаметрiв ЛС та аорти (ЛС/Аон і ЛС/Аов). Аналіз показників морфофункціонального стану магістральних судин при ПЛГ і ВЛГ показав, що загальна різниця між ними склала: між діаметрами артерій - 24,5 %; їхніми площинами - 46,2 %; товщинами - 50,4 %; діаметрами порожнистих вен - 22,9 %; діаметрами легеневих вен - 24 %; внутрішньосудинною напругою - 16 %. Відповідно до вищенаведених змін судин МКК при підвищеному ТЛА ПШ працює з більшим навантаженням, що супроводжувалося відповідними морфофункціональними змінами серця. Нами вперше наведено, що при ПЛГ має місце достовірне збільшення ВМНпш на 125,8 % у порівнянні з даними контрольної групи при різниці при ПЛГ і ВЛГ на 37,9 % (0,38 рази). ТМпш у хворих із ПЛГ зросла на 145,2 % (2,45 рази) при різниці між хворими із ВЛГ (51,6 %) на 93,6 % (0,93 рази) і в окремих випадках вона складала 2,0 cм при ТЛА - 130 мм рт.ст. Товщина міокарда шлуночків серця (ТМпш/лш) також збільшилася, особливо у хворих із ПЛГ на 147 % (2,47 рази) при різниці між ПЛГ і ВЛГ в 0,6 рази. Тобто потовщення міокарда обумовлено передусім за рахунок ПШ. Крім того, ця гіпертрофія при ПЛГ супроводжувалася ще й іншою особливою ознакою – вираженою трабекулярністю його передньої стінки. Поряд із гіпертрофією зросла на 73 % і його маса, а в окремих випадках (доказаних на секції) при ПЛГ його маса досягала 80 - 90 г. Збільшення ММпш доказано також при підрахунку індексу цього шлуночка (ММпш/ПТ), внаслідок чого різниця між належними й отриманими показниками в обох групах хворих була ще більше значима (Р = 003 проти Р = 005). Подібні співвідношення товщини шлуночків серця були при вивченні ТМпш/лш, ТМлш/пш. У порівнянні з товщиною міокарда і його масою, об’єм ПШ (КДОпш, КДОпш/лш ) зріс на 50 % при ПЛГ (при ВЛГ - на 21 %). ПП, особливо у хворих на ПЛГ і в 30 % хворих на ВЛГ, мало збільшений діаметр, що добре корелювало із ФК СН (r = 0,65 при Р < 0,05). Це, у свою чергу, супроводжувалося появою вільної рідини в плевральній порожнині (у 50 та 30 % хворих, відповідно). Цей синдром - збільшене ПП та вільна рідина, як ознака правошлуночкової недостатності, було відмічено лише нами. ЛШ серця при ВЛГ і ПЛГ без ознак СН, на відміну від наведених змін ПШ, майже не змінювався (КДРлш, КДОлш, КДРлш/пш, ММлш/пш) і мала місце тенденція до його зменшення, за виключенням лише ТМлш, яка у хворих із ПЛГ була незначно потовщена. Зміни МШП по групах хворих супроводжувалися її потовщенням до 15 % у хворих на ПЛГ і також незначним зростанням її кута нахилу. Ці зміни МШП можна пояснити компенсаційними механізмами при наявності збільшеної товщини та маси ПШ і, як наслідок цього, вона в 30 % випадків, особливо у хворих зі СН, була вигнута в порожнину ЛШ. Ця вигнутість чи „септальний нахил” МШП призвела до порушення його адекватного функціонування (дисфункції), проявою якої стало зниження його ФВ (50 % хворих на ПЛГ і 32 % - на ВЛГ). Морфофункціональний стан судин МКК в хворих на ГХ. МРТ - дослідження показали, що у хворих на ГХ відмічається достовірне розширення аорти внаслідок ураження її атеросклеротичним процесом. Так, середнє загальне збільшення її діаметрів (Аов і Аон) (у порівнянні з контрольною групою) склало, відповідно, 6,9 і 4,5 %. Проте, не дивлячись на ці дані, при розгляді легенево-аортального індексу (ЛС/Аов) одержано його достовірне збільшення, в середньому, по обох групах хворих на 4,6 % (у хворих другої групи на 6,9 % у порівнянні з контрольною групою й пацієнтами першої групи - на 2,3 %). Аналіз результатів МРТ-досліджень свідчить, що у хворих на ГХ відбувається розширення артеріального сегмента судинного русла МКК, більш виражене при розвитку синдрому ЛГ у даної категорії хворих. Збільшення діаметра ЛС у хворих другої групи, в порівнянні з контрольною групою й хворими першої групи, склало, відповідно, 12,3 і 8,7 % при середньому перевищенні діаметрів у пацієнтів обох груп на 10,5 %. Аналогічну спрямованість відмічено й при вивченні діаметрів ПЛА й ЛЛА – так, середнє загальне перевищення цих параметрів у хворих обох груп склало, відповідно, 11,5 і 11,4 % (у порівнянні з показниками контрольної групи). Ще виразніше відображали артеріальну ЛГ площини легеневих артерій. Так, загальне середнє збільшення площин ЛС, ПЛА й ЛЛА по обох групах хворих склало, відповідно, 19,7, 13,4 і 15,2 %. Відмічено також збільшення діаметрів порожнистих вен. Так, діаметр ВПВ у хворих другої групи був на 22% більше в порівнянні з контрольною групою й на 15% більше в порівнянні з пацієнтами першої групи. Середнє загальне збільшення діаметру ВПВ по обох групах хворих на ГХ склало 18,6%. Поряд із цим спостерігалося достовірне зменшення діаметрів усіх легеневих вен, що склало в середньому для хворих першої групи 18,5 % і 32,9 % - для хворих 2 групи. Морфологічна перебудова судин МКК у хворих на ГХ супроводжувалася також і змінами функціональних характеристик. Це чітко простежується при аналізі внутрішньосудинної напруги в ЛА і її гілках - одного з основних параметрів, що визначають біофізичне співвідношення механічних сил у судинній стінці, якому приділяється одне з основних місць в ініціюванні й прогресуванні гіпертрофії судинної стінки. Результати нашого дослідження продемонстрували підвищення внутрішньосудинної напруги не тільки при формуванні синдрому ЛГ у хворих на ГХ, але й у групі без порушення легеневої гемодинаміки – ступінь збільшення QЛС склала в I групі 18,43 %, в II групі - 62,64 %; QПЛА - 16,28 % і 60,01 %, QЛЛА - 14,28 % і 59,33 %, відповідно. Чутливість та специфічність МРТ при визначенні ТЛА у хворих на ГХ склали, відповідно, 91,8 % - 87,9 % та 93,5% та 88,9% (при ЕхоКГ максимальна чутливість склала 91 %). Морфофункціональна перебудова ПШ серця в хворих на ГХ. Як показали МРТ-дослідження КДРпш в усіх хворих обстежених груп достовірно перевищував дані контрольної групи: в 1 групі - на 6,35 %; у 2 групі – на 9,94 %; в 3 групі - на 15,19 %. Крім того, КДРпш збільшувався відповідно до зростання ТЛА та гіпертрофії стінки цього шлуночка. Так, КДРпш у хворих 2 групи перевищував аналогічний показник у хворих 1 групи на 3,86 %, у 3 групі в порівнянні з 1 групою - на 9,47 %, у 3 групі в зіставленні з 2 групою - на 5,82 %. Однак аналіз приросту %КДРпш у порівнянні з належним КДРпш (з метою нівелювання впливу різних морфо-конституційних типів) привів до трохи інших даних. Цей показник також свідчив про наявність дилатації ПШ в усіх обстежених хворих (перевищуючи дані контрольної групи на 31,9; 63,8; 75,8 %, відповідно, в 1, 2 і 3 групах). Розглядаючи міжгрупові розбіжності, варто відмітити, що достовірна різниця спостерігалася тільки між даними 1 групи й інших груп (50,54 % і 64,03 %, відповідно, для 2 і 3 груп), а між показниками 2 і 3 груп достовірних відмінностей не було виявлено. Це свідчить про те, що дилатація ПШ спостерігається тільки при підвищенні тиску в МКК і не залежить від наявності його гіпертрофії. Зазначені дані виявляються винятково завдяки аналізу динаміки зміни КДРпш із використанням описаної раніше відносної різниці між належним та реальним розміром ПШ. Це свідчить не тільки про доцільність використання цього показника, але й про його значні діагностичні можливості. Крім того, при аналізі змін розмірів ПШ необхідно враховувати морфо-конституціональні типи обстежених осіб. Оцінюючи динаміку ТМпш, як і варто було б очікувати, виходячи з розподілу хворих за клінічними групами, його гіпертрофія достовірно виявляється тільки в 3 групі, перевищуючи контрольні дані на 38,98 %. Міжгрупові розбіжності також виявляються тільки в порівнянні з 3 групою обстежених хворих. Збільшення об’єму ПШ виявляється в усіх обстежених хворих на ГХ, прогресивно збільшуючись та складаючи при цьому 14,4; 21,7 і 45,5 % відносно даних контрольної групи, відповідно. Незважаючи на те, що при порівнянні значень КДРпш між хворими 1 і 2 груп спостерігається достовірне його збільшення в 2 групі, цього не виявляється при аналізі динаміки КДОпш. Звідси логічно випливає висновок, що для формування збільшеної порожнини ПШ наявність тільки ЛГ не є єдиною умовою, а забезпечується також і іншими механізмами. МШП у різних групах хворих достовірно потовщувалась - збільшення її товщини порівняно з контрольними даними в 1 групі склала 18,5 %, у 2 - 28,4 %, у 3 - 40,7 %. Причому достовірної різниці між показниками 1 і 2 груп не було виявлено. При оцінці змін КДРпш у хворих на ГХ із різним рівнем АГ встановлено, що ступінь збільшення цього показника при 1 стадії у порівнянні зі здоровими особами склала 4,09 %, при 2 стадії - 11,15 %, при 3 стадії - 18,59 %. Така ж динаміка просліджується й при аналізі ступеня збільшення реального розміру КДРпш у порівнянні з належним. Раніше при аналізі цього показника було показано, що дилатація ПШ розвивається при наявності гіпертензії МКК без впливу розвитку гіпертрофії міокарда ПШ на цей показник. У даній ситуації констатується виразний вплив АГ на процеси дилатації ПШ, тому що приріст КДРпш прогресивно збільшується при наростанні ступеня вираженості АГ, достовірно відрізняючись між собою у виділених групах та складаючи 26,1; 51,7; 68,1 % належних показників, відповідно, при 1, 2 і 3 стадіях. Диференційований вплив стадії захворювання виявляється й при аналізі ТМпш у хворих на ГХ. Звертає на себе увагу той факт, що при 1 стадії АГ не відбувається стовщення стінки ПШ на відміну від хворих з 2 і 3 стадіями, у яких вона збільшується на 14,98 % і 38,11 % в порівнянні з практично здоровими особами. D P T V ‹ $ dha$ $ $ AE dha$ $ I I $ ‹ dh^„Lya$ $ ‹ dha$ $ dha$ I T V ? ‚ dh^„$ `„Xo „U dh^„U ?????????????? h h h h h h h h ??????? ????? h h h h h h h ???????? h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h o h h h h h h h h h Bo h h h h h h h h h h ?????????? ????? ?????????? h h h h h h h ??? h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h ???? h h h h h h h h h Hбуло зареєстровано. Надалі ж, по мірі прогресування АГ, ММпш прогресивно збільшувалася, складаючи при 2 ступені 30,65 % і при 3 ступені - 58,52 % значень контрольної групи. При розгляді показників, що характеризують ЛШ серця, відзначається прогресивне збільшення його ММ в усіх групах хворих на ГХ, що й обумовлювало динаміку шлуночкового індексу й частки ММпш у загальній масі серця у хворих із різним ступенем вираженості АГ, хоча у хворих із 3 ступенем АГ спостерігається збільшення відносної частки його маси в загальній масі серця в порівнянні з хворими з 1 ступенем АГ. Аналіз динаміки об’єму ПШ також свідчить про збільшення його дилатації в залежності від вираженості АГ, повторюючи динаміку зміни КДРпш, відрізняючись лише в абсолютних значеннях: при 1 ступені АГ КДОпш складає 10,96 % контрольних значень, при 2 ступені - 24,37 %, при 3 ступені - 43,21 %, відповідно. Певних змін у хворих на ГХ зазнала МШП. У залежності від стадії вираженості АГ показано, що в міру збільшення системного АТ відбувається її потовщення, відповідно, на 12,34; 28,39 і 40,7 % і зростання кута її нахилу. Для формування збільшеної порожнини ПШ наявність ЛГ не є єдиною необхідною умовою, а забезпечується також і іншими механізмами. Особливо ясно це видно при розгляді кореляційних зв'язків між КДОпш та іншими параметрами ССС. Найбільші коефіцієнти кореляції спостерігалися з ММлш (0,90), тиском заклинювання в ЛА (0,69), ТМпш (0,68), КДОлш (0,64) і тільки потім з гемодинамічними параметрами МКК - з ТЛА незалежно від фази серцевого циклу (0,62). Спостерігалася також взаємозалежність між системною гемодинамікою та КДОпш - для АТс коефіцієнт кореляції склав 0,44, для АТд - 0,37, для АТср - 0,43. Подібні дані були отримані при розгляді результатів дисперсійного аналізу - у порядку зменшення ступеня впливу на КДОпш згруповані перемінні розташувалися слідуючим чином: ММлш (94,74 ), СТЛА (78,83 ), КДОлш (54,67 ), АТс (31,39 ), ВМНпш (26,77 ). Діагностика ЛГ та морфофункціональні зміни магістральних судин і серця в хворих з МС. Морфофункціональні зміни судин у хворих із цією вадою відображали патогенетичні прояви як МС, так і прояви ЛГ. Внаслідок недостатнього кровонаповнення й функціонування ЛШ серця аорта при цій ваді була гіпопластичною – особливо Аов, діаметр якої був у всіх 3 групах хворих (* - по всіх 3 групах) на 5,15 % менше ніж у хворих контрольної групи. Цей висновок підтверджує також зменшення на 27,8 %* співвідношення діаметрів висхідної аорти до ЛС (Аов/ЛС). За результатами МРТ-досліджень діаметри ЛА відповідно до ТЛА збільшилися - на 31 %* ЛС, а її гілки – ПЛА - на 21,45 %*, ЛЛА - на 23 %*, відповідно до належних параметрів. Особливо при цьому зросли площі таких артерій: SЛС - на 95 %*; SПЛА - на 51 %*; SЛЛА – на 44 %*. Крім відповідних збільшень їхніх діаметрів і площин, компенсаторно, для стримування ТЛА були потовщенні ще й стінки цих судин – у ЛС - на 22,4 %*, у ПЛА – на 62,3 %*, у ЛЛА – на 68 %*. Легеневу АГ відображали показники співвідношень діаметрів ЛС до аорти, які були збільшені на 17,9 %* (ЛС/Аон) та на 39,6 %* (ЛС/Аов) відповідно до даних контрольної групи. Верхні легеневі вени (ВЛВ) були розширеними у всіх групах хворих на 6,8 %*, а нижні легеневі (НЛВ) були звужені на 10,8 %*, відповідно до належних значень. Цей компенсаторний механізм спрямований на запобігання набряку легенів. Порожнисті вени при цій ваді були поширені - ВПВ на 26,8 %*, НПВ - на 9,4 %*. При збільшенні ПП у хворих 3 групи діаметр ВПВ зріс на 52 %. Збільшення діаметрів ВЛВ та ВПВ, на наш погляд, зумовлювали зміни легеневого рисунку - ознаки венозної ЛГ. Внутрішньосудинна напруга, вивчена вперше нами у цієї категорії хворих, також відповідала патогенетичним змінам при існуванні артеріальної та венозної ЛГ. Так, вона в ЛС і його гілках зросла на 139 %*, а в порожнистих венах - на 56,9 %* (QНПВ – 53,7 %, QВПВ - 60,1 %). Крім того, поряд із наведеними змінами цих судин, у хворих 2 і 3 груп при ТЛА більше 30 мм рт. ст. в усіх площинах, на Т1ЗЗ у стовбурі ЛА і її гілках спостерігався однорідний, поширений інтенсивний МР-сигнал, що дало змогу визначати ТЛА за допомогою МРТ при чутливості і специфічності, відповідно, 94 % - 89,4 % та 94,5 % - 90 % (за формулам 1.3 та 1.5). Опір кровоплину, який обумовлений звуженим МК (“перший бар’єр”) включає компенсаторні механізми, які забезпечують достатню роботу серця. Внаслідок цього бар’єру ЛП переповнюється кров’ю та збільшується при звуженні площі мітрального отвору до 1,6 - 2 см2. При цьому його розміри, відповідно до ТЛА, зросли від 34 % (у хворих 1 групи) до 68 % у хворих 3 групи (53,8 %*), в порівнянні з контрольними даними. Аналогічно зріс показник, який відображає співвідношення розмірів лівого до правого передсердя (ЛП/ПП) і приріст його склав 38,2 % *. Розміри ПП зросли тільки у хворих 3 групи на 24,8 %. При зростанні розмірів ПП (3 група) цей показник зменшився на 16 %. Співвідношення розмірів правого до лівого передсердя (ПП/ЛП) навпаки, зменшилося на 27,5 %*. За результатами МРТ - досліджень у хворих 2-3 груп (28 - 60 %) було виявлено, так зване, “блоковане” ЛП. У його порожнині візуалізувався посилений, неоднорідний МР-сигнал внаслідок уповільнення кровоплину та наявності тромбів. Існуюча ЛГ призводить до компенсаторної гіпертрофії ПШ серця, а далі й ПП. Збільшення розміру цієї порожнини у хворих 3 групи (із ознаками СН) супроводжувалось появою вільної рідини в плевральній порожнині у різних об’ємах та скопиченням її між частками легенів, що вказувало на появу ознак правошлуночкової СН. ВМНпш зростало в усіх групах хворих (від 25 до 96,9 %) при середньому зростанні на 37,5 %*. При цьому слід визнати, що зростання ВМН у хворих 3 групи було відмічено лише у 4 (57 %) випадках, а у 3 (42,9 %) воно зменшилося на 50 % внаслідок дистрофічних змін міокарда цього шлуночка, що було доказано при ЕКГ та на аутопсіях (3). Поряд із таким нерівномірним зростанням ВМНпш інші морфологічні зміни характеризувалися зростанням параметрів ПШ - його КДР, ТМ і ММ, а також об’єму. Так, його розмір збільшився на 32 %, ТМ – на 109 %, ММ – на 81,6 %, об’єм - на 42 %, а співвідношення розмірів шлуночків (КДРпш/лш) - на 31 %. МШП внаслідок компенсаторних змін також потовщилася на 13,6 % і кут її нахилу зріс на 9 %. Крім того, у хворих 2 і 3 груп вона була вигнута в порожнину ЛШ внаслідок своєрідного моделювання її форми, обумовленою гіпертрофією ПШ серця. При цій ваді практично не змінився ЛШ, лише на 9 % зросла товщина його міокарду при незмінених діастолічному розмірі та об’ємі. ЛГ та морфофункціональна перебудова ССС у хворих із ДМПП. За результатами КМ (107 осіб) середній СТЛА і діастолічний ТЛА у хворих із ДМПП складав, відповідно, (31,00 ± 7,38) і (11,66 ± 4,50) мм рт. ст., у ПШ – (37,82 ± 8,77) мм рт.ст. і (0,55 ± 0,28) мм рт.ст., тобто в усіх хворих з ДМПП мала місце незначна ЛГ (1 ст.), яка була виявлена у 59 хворих - 55,4 %. При визначенні тиску у ПШ ЛГ була констатована вже в 84,11 % (90) хворих. Аналогічну спрямованість отримано й при визначенні тиску в порожнині ПП. I стадія ЛГ мала місце в 54,2 % хворих, II - у 1,87 %, III - у 1 хворого (0,93 %), що підтверджує положення про те, що ЛГ у хворих із ДМПП не досягає високих значень та існує лише на I стадії захворюваності в більшості пацієнтів. При розгляді отриманих даних за віковими категоріями відмічено зростання ТЛА на 39,6 % у хворих 4 групи та 5 групи - на 9,4 %. Таку ж динаміку отримано й при визначенні тиску в правих порожнинах серця (ПШ, ПП) - зростання тиску у хворих 4 групи - більше 30 %. МРТ - дослідження показали, що внаслідок недостатнього кровонаповнення й функціонування ЛШ серця аорта при ДМПП була гіпопластичною, особливо Аов, діаметр якої був на 5 % менший ніж в контрольній групі, що підтверджено зменшенням на 28 % співвідношення діаметрів Аов/ЛС. Зміни ЛА супроводжувалися збільшенням діаметру ЛС- на 32 %, ПЛА й ЛЛА - до 16 %, площин SЛС – на 69,6 %, SПЛА – на 36,6 %, SЛЛА – на 39,9 %, товщини стінок – ЛС і ПЛА - до 33 %. Як і при МС зросла товщина ЛЛА – на 36 %. Наявність ЛГ відображали також збільшені співвідношення діаметрів ЛС/Аон на 22,2 % і ЛС/Аов на 39,5 %. Таке значне зростання легенево-аортального коефіцієнту було обумовлено ще й гіпопластичною аортою. Вищенаведені зміни ЛА відображали існуючу артеріальну ЛГ. Розширеними у всіх групах хворих (від 1,4 до 4,4 %) були ВЛВ, а НЛВ були звуженими - від 2,6 до 5,7 %. Порожнисті вени при цій ваді були нерівномірно розширеними - ВПВ - на 20 %, НПВ – на 7,6 %. Збільшення діаметрів легеневих вен зумовлювали зміни легеневого рисунку і вже мали місце ознаки венозної ЛГ. Внутрішньосудинна напруга, вивчена вперше нами у цієї категорії хворих, також відповідала патогенетичним змінам при існуванні артеріальної та венозної ЛГ. Так, вона у ЛС та в його гілках зросла до 38 %, а в ВПВ - лише на 15 %, що підтверджує переважання артеріальної ЛГ у хворих із ДМПП. Основною причиною ЛГ у початковій стадії її розвитку є підвищений кровоплин при звичайному чи злегка зниженому опору легеневих судин (гіперволемічна форма ЛГ). Ці теоретичні положення знайшли своє відображення в результатах 1 групи хворих. Так, у хворих цієї групи при середньому ТЛА (31,16 ( 4,38) мм рт. ст. та середньому їхньому віці (17,7 ± 7,8) років мало місце відносно невелике збільшення параметрів правих порожнин серця в порівнянні з контрольною групою. Особливо ці зміни стосувалися ПШ – так, його зміни максимально відображали товщина (41,9 %), маса (39,9 %), діастолічний розмір (26,4 %), об’єм (20,2 %) та розмір ПП (13,9 %). Підтверджуються ці зміни й збільшенням співвідношень відповідних параметрів шлуночків – товщин міокарду - на 56,7 % (тобто при зростанні ТМпш ТМлш збільшилася лише на 2 %), ММ (47,7 %), КДР (26 %) і КДО (18,8 %). У цій групі хворих про гіперфункцію ПШ свідчило і адекватно її відображало ВМН (робота) цього шлуночка, яке зросло, у порівнянні з контрольною групою, на 107,6 %. Ліві порожнини серця у хворих 1 групи з ДМПП істотних змін не зазнали, а розміри ЛП зросли на 5,6 %. Цей висновок підтверджують також і відповідні співвідношення параметрів - лівих до правих порожнин (ЛП/ПП – -6,6 %, КДРлш/пш – -21 %, КДРлш/ЛП – -5,9 %, ТМлш/пш – -27,9 %). Проаналізувавши вищенаведені морфофункціональні зміни ССС у хворих 1 групи з ДМПП і співставивши їх з наслідками операційних втручань та аутопсій, ми розцінили їх як прояви гіперволемічної форми ЛГ, тому що далі внаслідок вищенаведених змін відбувається підвищення загального легеневого опору (у нас - це внутрішньосудинна напруга), який обумовлений розвитком морфологічних змін у судинній стінці артеріальних судин легенів (так звана „склеротична форма” ЛГ). При розгляді параметрів лівих порожнин серця у хворих 2 групи з ДМПП при зростанні ТЛА на 38 % відмічено деяке зростання розмірів лівих порожнин – ЛП - на 6,9 %, ЛШ (КДР - 0,4 %, ТМ - 3,3 %, КДО - 0,8 % при зменшенні його маси – -1,4 %). Але при порівнянні з аналогічними показниками правих порожнин, відносні параметри ЛШ серця все ж таки були зменшеними (КДРлш/пш – -28,6 %, КДРлш/ЛП – -6,4 %, ТМлш/ТМпш – -34,5 %). Параметри ПШ серця у хворих 2 групи продовжували збільшуватися – суттєво зросли його маса (на 61 %) і товщина міокарда (на 58 %), КДР (на 40 %) і КДО (на 27,8 %) відносно референтних значень та хворих 1 групи. Відповідно до цих змін зросли також відносні показники в порівнянні з аналогічними ЛШ – КДРпш/лш (на 40 %), ТМпш/лш (на 53 %), ММпш/лш (на 63 %), КДОпш/лш (на 24,7 %). ПП також збільшилося на 15 %, але співвідношення розмірів правих порожнин (ПП/КДРпш) у хворих цієї групи продовжувало зменшуватися (відповідно на 10 і 17 %), тобто ці зміни, у першу чергу, були обумовлені зростанням розміру ПШ. На відміну від наведених морфологічних змін правих відділів серця у хворих 2 групи функціональний стан ПШ не відповідав цим змінам. Так, його ВМН зменшилося на 33,77 % у порівнянні з хворими 1 групи. Це зменшення його роботи було обумовлено, на наш погляд, так званим “синдромом зношування міокарду”. Крім вищенаведених змін, у хворих обох груп звертав на себе увагу стан МШП - вона була потовщена (на 18,5 % і 19,7 %) та вигнута в порожнину ЛШ зі зміною кута її нахилу (від 9,8 до 18,5 %) внаслідок наведених змін ПШ. Це потовщення МШП супроводжувалось й своєрідною деформацією передсердь, які при означеній патології мають вигляд „переверненої вісімки” або „бруньки”. Для визначення ознак шунтування крові при МРТ було проведене зіставлення співвідношення КДРпш/КДРлш (індекс шлуночків) для визначення величини скидання й, отже, розміру дефекту. У здорових осіб цей показник дорівнював 0,74. За нашими даними, у хворих із площею дефекту МПП у 3 см2 індекс шлуночків коливався в межах 0,80 - 0,90, а при площі дефекту 6 см2 і більше він перевищував 1,0. Між цими показниками виявлено досить сильний кореляційний зв’язок (r = 0,72). За допомогою багатоваріантного статистичного регресивного аналізу було встановлено комплекс незалежних МРТ-показників, що дають змогу передбачити наявність шунтування крові для визначення величини скидання й, отже, розміру дефекту. Серед них адекватно та вірогідно відображали величину скидання наступні показники: індекс шлуночків (КДРпш/лш) – зростання його більше 0,9 (RR = 8,1); індекс правих порожнин (ПП/КДРпш) – менше 1,0 (RR = 7,3); індекс передсердь (ПП/ЛП) – більше 1,8 (RR = 6,8), ВМНпш – менше (14,80(0,12) дин/см2 (RR = 6,2). Чутливість і специфічність МРТ при визначенні ТЛА склала, відповідно, 89,3 % - 84,4 % та 92,8 % - 88,7 %. Чутливість і специфічність МРТ-показників шунтування крові у хворих із ДМПП склали, відповідно, 85 % і 92 %. Щодо візуалізації самого дефекта МПП чутливість і специфічність МРТ склала, відповідно, 91 % і 87 %. ОУС - можливості візуалізації та оцінка ЛГ й морфофункціональних змін магістральних судин і серця. ТЛА у хворих з об’ємними утвореннями ЛП (n = 16), за виключенням міксоматозних уражень, склав (57,90 ( 12,68) мм рт. ст., що перевищувало тиск при МС на 18,9 % (при МС ТЛА складав (48,7 ( 16,7) мм рт. ст.). При міксоматозних ураженнях (n = 2) ТЛА відповідав тиску як при МС. Магістральні судини у хворих з ОУС змінювалися відповідно до патогенетичних умов, як при МС. Внаслідок недостатнього кровонаповнення й функціонування ЛШ аорта як при МС так і при ОУС була гіпопластичною, зменшуючись при утвореннях на 3,3 %, в порівнянні з мітральною вадою. Це положення підтверджує також зменшення на 18,6 % співвідношення діаметрів Аов/ЛС. Діаметр ЛС, у порівнянні із хворими з МС і, відповідно, ТЛА, збільшився на 14,1 %, а його гілок (ПЛА й ЛЛА) - до 10 %, при практично аналогічному зростанні площин наведених артерій, відповідно, на 10; 5,4; і 7,2 %. Крім того, компенсаторно в цієї категорії хворих (у порівнянні з хворими з МС) були потовщені й стінки цих судин, особливо ЛЛА на 75 % і ЛС на 10 %. Наявність артеріальної ЛГ відображали також збільшені показники легенево-аортального коефіцієнту (ЛС/Аон - на 22,6 % й ЛС/Аов - на 23,3 %). Чутливість і специфічність МРТ при визначенні ТЛА у хворих на ОУС склали, відповідно, 91,9 % - 87,4 % та 93,8 % - 87,8 %. Розширеними при цих утвореннях були й порожнисті вени (ВПВ - на 52,3 %, НПВ - на 20,8 %) і, на наш погляд, таке розширення ВПВ обумовлювало зміни легеневого рисунку (ознаки венозної ЛГ). Внутрішньосудинна напруга відповідала патогенетичним змінам при існуванні артеріальної та венозної ЛГ. Так, у ЛА вона зросла, в середньому, на 4 %, а в порожнистих венах - на 8,4 %, що обумовило, у свою чергу, поширення легеневих вен і відповідні зміни в легенях. Опір кровоплину, який обумовлений звуженим (обтурованим) МК (“перший бар’єр”) призводе до дії компенсаторні механізми, які забезпечують достатню роботу серця. ЛП переповнюється кров’ю й “блокується” й внаслідок цього збільшується. При цьому його розміри у хворих з ОУС зросли на 10 % у порівнянні із хворими на МС, при тому, що розміри ПП зросли тільки на 3 %. Аналогічно до цих даних відтворює це збільшення відношення розмірів передсердь (ЛП/ПП) – на 7 %. Тобто зростання розміру ЛП обумовлено ще й наявністю ОУС (пухлини й тромби), а також тріпотінням передсердь. Існуюча ЛГ призводе до компенсаторної гіпертрофії ПШ, а далі й відповідного передсердя. Збільшення розміру ПП у хворих з ОУС супроводжувалось появою вільної рідини в плевральній порожнині, що вказувало на ознаки правошлуночкової недостатності. ВМНпш зменшилося на 1,6 % внаслідок дистрофічних змін міокарда цього шлуночка. При ОУС інші морфологічні зміни структур серця характеризувалися зростанням розміру, товщини, маси й об’єму ПШ. Так, його КДР збільшився на 4,6 %, товщина передньої стінки - на 16 %, ММ - на 31, % об'єм - на 3,9 % у порівнянні із хворими з МС. ЛШ при ОУС практично не змінився, лише на 7,4 % зросла товщина та його маса міокарду при незмінених його розмірах (КДР) і об'ємі (КДО), що було обумовлено змінами в легенях (набряк) та підтверджено на секціях. МШП потовщилася на 4 % і кут її нахилу зріс на 4 %. Крім того, вона була вигнута в порожнину ЛШ, що призвело до дисфункції ПШ у вигляді зниження ФВпш у 50 % хворих з пухлинами ЛП. При підрахунку середніх ПДІ - чутливість-специфічність МРТ при визначенні ТЛА (за формулами 1.3 та 1.5) по всім обстеженим хворим вони склали, відповідно, (92,50±1,28) % - (88,35±2,61) % та (95,48±2,90) % -(90,34±1,45) %, що достовірно перевищує аналогічні показники, які визначалися за допомогою ЕхоКГ, від 4 до 7 %. ВИСНОВКИ Вирішена актуальна проблема кардіологічної радіології, що полягає в підвищенні ефективності діагностики легеневої гіпертензії за допомогою магнітно-резонансної томографії шляхом розробки способів діагностики й визначення належних морфофункціональних параметрів для оцінки стану серцево-судинної системи. Для оцінки стану серцево-судинної системи у хворих з проявами легеневої гіпертензії за допомогою магнітно-резонансної томографії систематизовані й визначені належні значення морфофункціональних параметрів серця й судин, виходячи з конституційних особливостей обстежуваних, серед яких найбільш фізіологічно обґрунтованими та клінічно значимими є об’єм і маса міокарда правого шлуночка серця. Запропоновані способи неінвазивного визначення тиску в легеневій артерії за рівнянням лінійної регресії й індексом інтенсивності МР-сигнала, що забезпечують адекватне та вірогідне (відповідно, г = 0,89 і г = 0,94 при P < 0,001) його відтворення при застосуванні імпульсної послідовності часткове насичення (PS). Найбільше клінічне значення для характеристики хронічного легеневого серця у хворих на ХОЗЛ мають наступні морфофункціональні МРТ- критерії - площа, товщина, діаметр легеневих артерій, порожнистих і легеневих вен, їхня внутрішньосудинна напруга, внутрішньоміокардіальне напруження, маса, відсоток маси, розмір, об’єм, товщина міокарда правого шлуночка й міжшлуночкової перегородки, розміри правого передсердя, а також суттєве зростання величини ретростернального простору при майже незмінених лівих порожнинах серця. Варіанти хронічного легеневого серця – гіпертрофічний і дистрофічний різняться між собою тільки кількісно, максимально відображаючи морфофункціональні зміни, переважно, правих порожнин серця. При першому варіанті найінформативнішими є МРТ - показники - внутрішньоміокардіальне напруження, товщина міокарда й індекс товщини шлуночків, кінцево-діастолічний розмір і індекс розмірів шлуночків, маса міокарда й індекс маси шлуночків, об’єм і індекс об’ємів шлуночків, збільшення товщини міжшлуночкової перегородки й зростання кута її нахилу, розміри передсердь і діаметр легеневого стовбура. Вони відрізняються від таких при дистрофічному варіанті загальним збільшенням цих показників, але при другому варіанті гіпертрофія правого шлуночка неадекватно відображає рівень післянавантаження на міокардіальні структури внаслідок дистрофічних змін міокарда цього шлуночка. У хворих із вторинною й первинною легеневою гіпертензією доведено, що остання завжди супроводжується появою інтенсивного сигналу в легеневій артерії й зростанням наступних параметрів – діаметра, площини, товщини й внутрішньосудинної напруги легеневих артерій, товщини (із характерною для гіпертрофії трабекулярністю передньої стінки), маси й об’єму міокарда правого шлуночка серця, товщини міжшлуночкової перегородки й розміру правого передсердя. На підставі МРТ- дослідження встановлено, що у хворих із 1 ступенем артеріальної гіпертензії не відбувається підвищення тиску в легеневій артерії, але при її прогресуванні розвивається легенева гіпертензія. Вона супроводжується збільшенням діаметра і внутрішньосудинної напруги в легеневих артеріях (навіть при нормальному тиску в легеневій артерії), зменшенням діаметра легеневих вен, гіпертрофією міокарда правого шлуночка. Маса, об’єм і внутрішньоміокардіальне напруження правого шлуночка збільшуються відповідно до стадії гіпертонічної хвороби. Магнітно-резонансна томографія у хворих на мітральний стеноз підтверджує й об’єктивно констатує морфофункціональні зміни артеріальних і венозних судин малого кола кровообігу, внаслідок існування артеріальної й венозної легеневої гіпертензії. МРТ-параметри достовірно відображають патофізіологічні механізми компенсації у вигляді збільшення розмірів лівого передсердя й параметрів правого шлуночка (внутрішньоміокардіальне напруження, кінцево-діастолічний розмір, маса й об’єм). Чутливість і специфічність магнітно-резонансної томографії у виявленні дефектів міжпередсердної перегородки склали, відповідно, 91 % і 87 %, а при оцінці ознак, які вказували на наявність шунтування крові (індекси - правих порожнин, шлуночків, передсердь, і внутрішньоміокардіальне напруження правого шлуночка) вони склали, відповідно, 85 % і 92 %. 10. На підставі результатів катетеризаційної манометрії доведено, що у хворих із дефектами міжпередсердної перегородки легенева гіпертензія не сягає високого ступеня, проте у хворих старших 40 років вона може збільшуватися до 39 %, завдяки існуванню склеротичної форми. Остання, на відміну від гіперволемічної форми, характеризується збільшенням морфофункціональних МРТ-показників правих і лівих порожнин серця й зменшенням внутрішньоміокардіального напруження правого шлуночка на 33 %. 11. Магнітно-резонансна томографія, попри неможливість визначення гістотипу пухлин серця, дозволяє виявити наявність легеневої гіпертензії, яка є на 18 % більшою у порівнянні з хворими на мітральний стеноз, завдяки більшому вкладові механічного чинника. Для хворих на об’ємні утворення серця притаманні морфофункціональні зміни серцево-судинної системи у вигляді збільшення параметрів легеневих судин, лівого передсердя, маси, товщини й об’єму правого шлуночка, кута „септального” нахилу при незначному збільшенні параметрів лівого шлуночка й зменшенні внутрішньоміокардіального напруження правого шлуночка. 12. Чутливість та специфічність МРТ при визначенні тиску в легеневій артерії за допомогою наведених способів для всіх обстежених хворих склали, відповідно, (92,50±1,28) % - (88,35±2,61) % та (95,48±2,90) % та (90,34±1,45) %, що достовірно перевищує аналогічні показники, які визначалися за допомогою ЕхоКГ, від 4 до 7 %. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 1. Для визначення об’єму й маси правого шлуночка серця рекомендується використовувати наступні формули: КДОпш = 1,05 х C х D х F, де С - епікардіальний діаметр ЛШ по його довгій осі, см; D - кінцево-діастолічний поперековий розмір ПШ, см; F - епікардіальний радіус ЛШ по його короткій вісі, см. ММ= 1,10 х [(КДРпш+А+ТМ) х (В+2хТМ) х (А+2 х ТМ)-(КДРпш+А) х В х А], де ММ - маса міокарда ПШ, г; А - епікардіальний радіус ЛШ у перетині серця по короткій вісі, см; В - епікардіальний радіус ЛШ у перетині серця по довгій вісі, см; КДРпш - кінцево-діастолічний розмір ПШ, см; ТМ - товщина міокарда ПШ, см. 2. Тиск у легеневій артерії рекомендується визначати за допомогою нижченаведених формул: СТЛА=0,1453 - % SСЛА + 0,0122 - % SПЛА + 0,0741 - % SЛЛА + 21,7582, де - СТЛА - середній тиск у легеневій артерії, мм рт. ст.; % S - відносні зміни належних та наявних площ перетину відповідних легеневих судин. ІІС = ІСЛА / ІСАО, де ІІС - індекс інтенсивності сигналу; ІСЛА - його інтенсивність у легеневій артерії, у. о.; ІСАО - те ж в аорті, у. о. СТЛА = ІІС x 20, де СТЛА - середній тиск у легеневій артерії, мм рт. ст.; 20 – емпіричний коефіцієнт. 3. При МРТ-діагностиці класичного варіанту ХЛС рекомендується орієнтуватися на основні морфофункціональні параметри ССС (табл.1). 4. Для адекватної терапії синдрому ХЛС слід визначати його варіанти – гіпертрофічний (класичний) і дистрофічний, які різняться між собою кількісно, але при ДВ ВМНпш зменшується на 30 % у порівнянні з класичним варіантом. Таблиця 1 Основні морфофункціональні параметри ХЛС Магістральна судина Серцева структура Параметр, одиниця вимірювання Значення Параметр, одиниця вимірювання Значення належне отримане належне отримане ЛС, см 2,17(0,24 2,75(0,42 ВМНпш, * 7,13(0,20 13,4(0,23 ПЛА, см 1,60(0,12 1,87(0,28 ММпш/ПТ, уо 18,6(3,53 22,6(7,49 ЛЛА, см 1,68(0,08 1,95(0,28 РСП, см 1,45(0,55 2,44(1,00 SЛС, см2 3,75(0,81 6,08(1,81 ПП, см 4,03(0,27 4,47(0,69 SЛЛА, см2 2,23(0,21 3,05(0,89 КДРпш, см 2,99(0,21 3,20(0,51 ВПВ, см 1,49(0,15 1,67(0,35 ТМпш, см 0,31(0,05 0,72(0,10 QЛЛА, * 13,6(1,71 30,7(16,3 ММпш/лш, уо 0,31(0,04 0,35(0,06 ЛС/Аон, уо 1,08(0,17 1,32(0,09 ММпш, г 34,9(7,84 43,8(14,0 ВЛВЛ, см 1,13(0,16 0,83(0,20 КДОпш, мл 97,9(18,4 118,6(31,3 НЛВЛ, см 1,14(0,18 0,78(0,17 МШП, см 0,81(0,09 0,93(0,19 Примітка: * - дин/см2 5. Характерними МРТ-ознаками ПЛГ є поява інтенсивного сигналу в ЛА на PS-зображеннях (своєрідна ангіопульмонографія) і трабекулярність передньої стінки гіпертрофованого міокарду ПШ серця. 6. З метою визначення адекватної терапії та прогнозу захворювання у хворих на ГХ, крім МРТ-оцінки стану лівих відділів серця, необхідно визначати морфофункціональний стан ПШ і гемодинамічні показники МКК (ЛГ). 7. При МРТ-дослідженні у хворих із МС (особливо при трепетанні передсердь) визначаються ускладнення цієї вади у вигляді, так званого, „блокованого” ЛП і ознаки правошлуночкої недостатності - поширення ПП та пояа вільної рідини в плевральній порожнині. 8. У хворих із ДМПП за допомогою МРТ-дослідження можливо виявлення ознак шунтування крові (при цьому індекси шлуночків і передсердь зростають, відповідно, більше 0,9 і 1,8, а індекси правих відділів і ВМНпш зменшуються, відповідно, менше 1,0 і (14,80 ( 0,12) дин/см2), прогину МШП убік порожнини ЛШ, деформації передсердь у вигляді „бруньки” або „переверненої вісімки.” 9. Приводом для відмови від оперативного лікування хворих із ДМПП (наряду з даними клініко-інструментального дослідження) є виявлення за допомогою МРТ-дослідження ознак „склеротичної” форми ЛГ. 10. Для диференційної діагностики ОУС МРТ повинна обов’язково застосовуватися з використанням контрастних агентів. СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ АВТОРОМ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Мягков О.П. Розміри серця та магістральних судин за даними магнiтно-резонансної томографії // Торакальна радіологія. Радіологія молочної залози: Зб. наук. робiт Асоціації радіологів України. - К., 1997. - C. 108-110. Мягков О.П. Визначення та кiлькiсна оцінка вторинної легеневої гiпертензii за допомогою магнiтно-резонансноi томографії // Торакальна радіологія. Радіологія молочної залози: Зб. наук. робiт Асоціації радіологів України. - К., 1997. - C. 106-108. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Мягков А.П. Магнитно-резонансная томографическая оценка структурно-функционального состояния миокарда и легочных сосудов у больных с хроническим легочным сердцем // Укр. кардіол. журн. - 1997.- № 2.- С. 47-50 (особисто автором здійснено МРТ-обстеження хворих, аналіз клінічного матеріалу і написана робота). Мягков О.П. Стан малого кола кровообігу та серця в хворих з мітральними стенозами за даними магнiтно-резонансної томографії // Променева діагностика, променева терапія: Зб. наук. робіт Асоціації радіологів України. - К., 1997.- Вип. 1. - С. 98-100. Мягков О.П. Магнiтно-резонансна томографія в дiагностицi легеневої гiпертензiї - у хворих з дефектами мiжпередсердної перетинки // Зб. наук. робiт Асоціації радіологів України. - К., 1997. - Вип.1. - C. 96-98. Мягков О.П. Стан малого кола кровообігу в хворих з первинною легеневою гiпертензiєю – результати магнiтно-резонансної томографії // Зб. наук. робіт Асоціації радіологів України. - К., - 1998.- Вип.3. - С. 191-193. Мягков О.П. Способи визначення тиску в легеневій артерії за допомогою магнiтно-резонансної томографії // Укр. радіологіч. журн. - 1999. - № 4.- С. 357-361. Мягков А.П. Магнитно-резонансная томография при легочной гипертензии // Международная конференция по магнитному резонансу в медицине и биологии. Сб. науч. тр. Асоціації радіологів України. - К. 1999. - Вып.7. - C. 74-81. Черепок А.А., Мягков А.П. Анализ структурно-функционального состояния сосудов малого круга кровообращения у больных гипертонической болезнью по данным магнитно-резонансной томографии // Международная конференция по магнитному резонансу в медицине и биологии. Сб. науч. тр. Асоціації радіологів України. - К. 1999. - Вып.7. - С.85-88 (особисто автором здійснено МРТ-обстеження хворих, проведено аналіз літератури та узагальнення даних щодо стану МКК у хворих на ГХ і написана робота). Мягков А.П., Черепок А.А. Оценка диастолических свойств правого и левого желудочков сердца методом магнитно-резонансной томографии // Зб. наук. пр. Асоціації радіологів України. - К., 2003. - С. 49-55 (особисто автором здійснено МРТ-обстеження хворих, проведено аналіз літератури та узагальнення даних щодо стану правого шлуночка в хворих на ГХ і написана робота). Мягков О.П. Магнітно-резонансна томографія в встановленні морфофункціональних критеріїв синдрому хронічного легеневого серця у хворих на хронічний обструктивний бронхіт // Запорізький мед. журн. -2003. - Т.2, № 6. - C. 155-158. Мягков О.П., Черепок О.О. Роль магнітно-резонансної томографії в діагностичних та прогностичних аспектах легеневої гіпертензії в хворих на гіпертонічну хворобу // Укр. радіологіч. журн. - 2003. - № 3.- С. 340-343 (автором особисто здійснено МРТ-обстеження хворих, обробку і аналіз отриманих даних і написана робота). Мягков О.П., Хмельова А.В. Ремоделювання присерцевих судин у хворих на вторинну легеневу гіпертензію за допомогою магнітно-резонансної томографії // Зб. наук. пр. Асоціації радіологів України. – К., 2003.- С. 171-174 (особисто автором здійснено МРТ-обстеження хворих, обробку і аналіз отриманих даних і написана робота). Мягков О.П., Ніконенко О.С., Матерухін А.М. Утворення серця – можливості візуалізації та оцінка – легеневої гіпертензії й структурно-функціонального стану магістральних судин і серця за допомогою магнітно-резонансної томографії // Запорізький мед. журн. - 2004. - № 5. -С. 75-80 (особисто автором здійснено МРТ-обстеження хворих, обробку й аналіз отриманих даних і написана робота). Мягков О.П. Магнітно-резонансна томографія в оцінці структурно-функціональних змін присерцевих судин у хворих утвореннями серця // Актуальні питання медичної науки та практики: Зб. наук. пр. ЗМАПО. – Запоріжжя, 2004. - Вип. 66. - C. 218-223. Мягков О.П. Магнітно-резонансна томографія в діагностиці та порівняльній оцінці морфологічних варіантів хронічного легеневого серця // Зб. наук. пр. ЗМАПО. - Запоріжжя, 2004. - С. 224-230. Мягков О.П., Семенцов О.С., Горшкова М.Г. Зміни магістральних судин у хворих на вторинну легеневу гіпертензію – результати магнітно-резонансної томографії // Зб. наук. пр. ЗДІУЛ. – Запоріжжя: Дике Поле, 2003. - С. 191-196 (особисто автором здійснено МРТ-обстеження хворих, обробку й аналіз отриманих даних і написана робота). Мягков О.П. Порівняльна оцінка структурно-функціональних змін магістральних судин і серця в хворих з первинною та вторинною легеневою гіпертензією за допомогою магнітно-резонансної томографії // Променева діагностика та променева терапія. - 2004. - № 3. - C.5-10. Мягков О.П., Ніконенко О.С. Легенева гіпертензія та структурно-функціональні зміни магістральних судин і серця у хворих з мітральним стенозом – результати магнітно-резонансної томографії // Зб. наук. пр. Асоціації радіологів України. - К., 2004. - C. 148-160 (особисто автором здійснено МРТ-обстеження хворих, обробку й аналіз отриманих даних і написана робота). Мягков О.П., Ніконенко О.С., Матерухін А.М. Оцінка легеневої гіпертензії за допомогою катетеризаційної манометрії та магнітно-резонансної томографії у хворих з дефектами міжпередсердної перегородки // Запорізький мед. журн. - 2004. - № 4. - С. 15-20 (автором здійснено МРТ-обстеження хворих, проведено аналіз отриманих даних і написана робота). Мягков О.П. Магнітно-резонансна томографія в оцінці структурно-функціональних змін магістральних судин і серця у хворих з дефектами міжпередсердної перегородки // Променева діагностика, променева терапія. - 2004. - №4. - С.8-13. Мягков О.П. Магнітно-резонансна томографія в оцінці структурно-функціональної перебудови правого шлуночка серця у хворих на гіпертонічну хворобу // Запорізький мед. журн. - 2004. - № 6. - С. 16-20. Пат. 30108 А Україна, МПК 6 А61В6/00. Спосіб визначення об’єму правого шлуночка / С.М. Полівода, О.П. Мягков, О.О. Черепок (Україна). - № 97126312; Заявл. 26. 12. 1997; Опубл. 15. 11. 2000; Промислова вартість. - 2000. - № 6, Ч.II. - C.1.17 (особисто автором проведено аналіз літератури, здійснено МРТ- обстеження хворих контрольної групи, статистична обробка й узагальнення даних щодо визначення об’єму правого шлуночка). Пат. 30109 А Україна, МПК 6 А61В6/00. Спосіб визначення маси міокарда правого шлуночка / С.М. Полівода, О.О. Черепок, О.П. Мягков О.П. (Україна). - № 97126313; Заяв. 26. 12. 1997; Опубл. 15. 11. 2000; Промислова вартість. - 2000. - № 6, Ч.II. - C.1.17 (особисто автором проведено аналіз літератури, здійснено МРТ-обстеження хворих контрольної групи й узагальнення отриманих даних). Пат. 31096 Україна, МПК 6А 61 В 6/00. Спосіб визначення тиску крові в легеневій артерії за допомогою магнітно-резонансної томографії / О.П. Мягков О.О. Черепок (Україна). № 98073670; Заявл. 10.07.1998; Опубл. 15. 11. 2000; Промислова вартість. – 2000, № 7-11. - С. 1.17 (особисто автором проведено аналіз літератури, запропонована ідея щодо визначення тиску за допомогою МРТ, здійснено МРТ-обстеження хворих контрольної групи й узагальнення отриманих даних). Пат. 31028 Україна, МПК 6А 61В 6/00. Спосіб визначення тиску в легеневій артерії за допомогою магнітно-резонансної томографії / О.П. Мягков (Україна). № 98073465; Заявл. 02.07.1998; Опубл. 15. 11. 2000; Промислова вартість. – 2000, № 7-11. - С. 1.17 (особисто автором проведено аналіз літератури, запропонована ідея щодо визначення тиску за допомогою МРТ, здійснено МРТ-обстеження хворих контрольної групи й узагальнення отриманих даних). Спосiб неiнвазивної дiагностики первинної легеневої гiпертензiї № 87/4/4 / О.П. Мягков, О.С. Семенцов, О.С. Туркiн та iн. // Держ. реєстр медiко- бiологiчних та науково-технiчних нововведень. - 1994. - Bип. 4. - С. 105-107 (особисто автором проведено аналіз літератури, запропонована ідея щодо визначення тиску за допомогою МРТ, здійснено МРТ-обстеження хворих контрольної групи й узагальнення отриманих даних і написана робота). Мягков О.П., Черепок О.О. Способи визначення тиску в легеневій артерії за допомогою магнітно-резонансної томографії: Інф. лист № 48. - К., 2003. – 2 с (особисто автором проведено аналіз літератури, запропонована ідея щодо визначення тиску за допомогою МРТ, здійснено МРТ-обстеження хворих контрольної групи й узагальнення отриманих даних і написаний лист). Мягков О.П.,Черепок О.О. Визначення повинних величин структурно-морфологічних параметрів серця та судин за допомогою магнітно-резонансної томографії: Інф. лист № 50. - К., 2003. - 2с (особисто автором проведено аналіз літератури, здійснено МРТ-обстеження хворих контрольної групи, статистична обробка й узагальнення отриманих даних і написаний лист). Мягков О.П., Черепок О.О. Спосіб визначення об’єму правого шлуночка серця за допомогою магнітно-резонансної томографії: Інф. лист № 47. – К., 2003. – 2 с (особисто автором проведено аналіз літератури, здійснено МРТ-обстеження хворих контрольної групи, статистична обробка й узагальнення даних щодо визначення об’єму правого шлуночка і написаний лист). Мягков О.П., Черепок О.О. Спосіб визначення маси міокарда правого шлуночка серця за допомогою магнітно-резонансної томографії: Інф. лист № 49. - К., 2003. -2 с (особисто автором проведено аналіз літератури, здійснено МРТ-обстеження хворих контрольної групи, статистична обробка й узагальнення даних щодо визначення маси міокарду цього шлуночка і написаний лист). Мягков О.П. Застосування магнітно-резонансної томографії для оцінки морфофункціональних критеріїв хронічного легеневого серця у хворих на хронічний обструктивний бронхіт: Інф. лист № 181. - К., 2004. - 3 с. АНОТАЦІЯ Мягков А.П. Магнітно-резонансна томографія в діагностиці легеневої гіпертензії. - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.23 - променева діагностика, променева терапія. - Інститут онкології, АМН України, Київ, 2006 р. Дисертація присвячена проблемі МРТ-діагностики легеневої гіпертензії. У роботі аналізуються дані МРТ-дослідження 261 пацієнта, серед яких було 100 хворих на ХОЗЛ, 77 - на ГХ, 30 - із МС, 30 - із ДМПП, 20 - із ОУС, що мали вторинну ЛГ і 4 хворих із первинною ЛГ. Систематизовані й визначені 66 належних морфофункціональних параметрів ССС, виходячи з конституційних особливостей пацієнтів. Запропоновано способи визначення об’єму й маси міокарду правого шлуночка. Розроблено 2 способи неінвазивного визначення тиску в легеневій артерії. Наведено морфофункціональні параметри ХЛС, а також його варіантів – гіпертрофічного („класичний”) і дистрофічного (варіантний прояв метаболічно-гіпоксичної кардіоміопатії). Показано особливості візуалізації ЛГ у хворих із первинною легеневою гіпертензією, а також основні морфофункціональні відмінності первинної та вторинної ЛГ. Наведено, що у хворих з I стадією гіпертонічної хвороби не відбувається підвищення ТЛА, але при її прогресуванні розвивається ЛГ, яка супроводжується збільшенням морфофункціональних параметрів легеневих артерій (навіть при нормальному ТЛА) і правого шлуночку (відповідно до стадії АГ). Приведено морфофункціональні зміни легеневих судин і серця у хворих із МС і із ДМПП, які відображають механізми компенсації й декомпенсації, а також ускладнення цих вад. Показано, що ступінь ЛГ у хворих із ДМПП точніше відображає тиск у правих порожнинах серця. У хворих старших 40 років ТЛА зростає майже в 2 рази внаслідок склеротичної форми ЛГ. Чутливість і специфічність МРТ у виявленні дефектів міжпередсердної перегородки склали, відповідно, 91 і 87 %. Супроводжуюча ОУС ЛГ вище, ніж у хворих із МС, унаслідок чого відбувається більш виражена морфофункціональна перебудова ССС зі зменшенням внутрішньоміокардіальної напруги правого шлуночка. Чутливість та специфічність МРТ при визначенні ТЛА за двома наведеними способами по всім обстеженим хворим склали, відповідно, (92,50 ± 1,28) % - (88,35 ± 2,61) % та (95,48 ± 2,90) % та (90,34 ± 1,45) %, що достовірно перевищує аналогічні показники, які визначалися за допомогою ЕхоКГ, від 4 до 7 %. Ключові слова: магнітно-резонансна томографія, легенева гіпертензія, серцево-судинна система, діагностика. АННОТАЦИЯ Мягков А.П. Магнитно-резонансная томография в диагностике легочной гипертензии. - Рукопись. Диссертация на соискание научной степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.23 – лучевая диагностика, лучевая терапия. - Институт онкологии, АМН Украины, Киев, 2006 г. Диссертация посвящена проблеме МРТ-диагностики легочной гипертензии. С помощью МРТ обследовано 261 больного: 100 больных ХОЗЛ; 4 - ПЛГ; 77 - ГБ; 30 - МС; 30 - ДМПП и 20 больных ООС - 8 больных опухолями сердца и 12 - другими образованиями (7 - тромбы в ЛП, 3 - различными вариантами гипертрофической кардиомиопатии, 2 - миксоматозом створок митрального клапана. Критериями отбора больных МРТ-обследования были рекомендации Европейского общества кардиологов (Clinical indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel report, 2004). Систематизированы и определены 66 референтных морфофункциональных показателя ССС, исходя из конституциональных особенностей пациентов, среди которых и разработанные способы определения объема и массы миокарда правого желудочка. Предложены и использованы 2 способа неинвазивного определения давления в легочной артерии (ДЛА). При проведении корреляционного анализа между КМ и приведенными формулами (1.3; 1.5) были получены следующие результаты – r = 0,890, P < 0,001 и r = 0,941, P < 0,001. Кроме того, эти 2 формулы хорошо коррелировали между собой - r = 0,754, P < 0,001. На основании результатов МРТ - исследований сердца у больных ХОЗЛ и последствий корреляционного анализа, сопоставленных с результатами патологоанатомических исследований, приведены параметры этого осложнения (в соответствии с коэффициентами корреляции - r от 0,875 до 0,412), которые были выявлены у 66 больных (66 %) со стабильной ЛГ (51) и стабильной ЛГ с СН (15) – ВМНпж, ММпж/ПТ, размер ПП, размер РСП, индекс массы ПЖ, соотношения ТМпж/лж, КДРпж, ТМпж, соотношение КДРпж/лж, ММпж/лж, ММпж, толщина МЖП, размер ЛП, площади ЛЛА и ЛС, диаметры ЛЛА и ЛС, соотношение диаметров – ЛС/Аон, диаметр ПЛА, внутрисосудистое напряжение ЛЛА, площадь и внутрисосудистое напряжение ПЛА, диаметр верхней и внутрисосудистое напряжение нижней ПВ, толщина ЛЛА, внутрисосудистое напряжение обоих ПВ и диаметры НПВ и легочных вен (при обратной пропорциональной зависимости (r = -0, 425 при P < 0,05). Выделены варианты ХЛС - гипертрофический (ГВ „классический”) и дистрофический (ДВ). Разница между приведенными параметрами вариантов ХЛС составила: ВМНпж - 2,45 раза (144,7 %); ТМпж - 2,12 раза (111,8 %); соотношение ММпж/ПТ - 2,13 раза (112,6 %); ММпж - 1,92 раза (92,1 %); соотношение ТМпж/лж - 1,78 раза (77,8 %); КДРпж - 1,3 раза (30,3 %); соотношение КДРпж/лж - 1,27 раза (28,8 %); КДОпж - 1,2 раза (20,6 %); ПП - 1,16 раза (16 %); МЖП - 1,13 раза (12,8 %); ЛС - 1,13 раза (13 %). Показано, что ГВ ХЛС может соответствовать классическому варианту этого синдрома, а ДВ – так называемому „маленькому сердцу”, как вариантное проявление метаболическо-гипоксической кардиомиопатии и они являются своеобразными последствиями ремоделирования ССС в результате разнообразных, в первую очередь, дистрофических изменений миокарда ПЖ. Приведены особенности визуализации ЛГ у больных ПЛГ в виде визуализации в системе ЛА интенсивного распространенного МР-сигнала (своеобразная ангиопульмонография), а также основные морфофункциональные отличия ПЛГ от ВЛГ. Гипертрофия миокарда ПЖ при ПЛГ сопровождалась характерным признаком – выраженной трабекулярностью его передней стенки. На основании МРТ- исследований установлено, что у больных с 1 степенью артериальной гипертензии не происходит повышения давления в ЛА, но при ее прогрессировании развивается ЛГ. Она сопровождается увеличением диаметров и внутрисосудистого напряжения в легочных артериях (даже при нормальном давлении в легочной артерии), уменьшением диаметра легочных вен, гипертрофией миокарда ПЖ. Масса, объем и внутримиокардиальное напряжение этого желудочка увеличиваются в соответствии со стадией ГБ. МРТ у больных митральным стенозом подтверждает и объективно констатирует морфофункциональные изменения артериальных и венозных сосудов вследствие артериальной и венозной легочной гипертензии. МРТ-параметры достоверно отображают патофизиологические механизмы компенсации в виде увеличения размеров левого предсердия и параметров правого желудочка (внутримиокардиальное напряжение, конечно-диастолический размер, масса и объем) и, кроме того, оценить осложнения этого порока сердца. Показано, что cтепень ЛГ у больных ДМПП точнее отображает величина давления в правых полостях сердца. У больных старше 40 лет давление в ЛА увеличивается почти в 2 раза за счет склеротической формы ЛГ. Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении дефектов МПП составили, соответственно, 91 % и 87 %. Установлено, что МРТ - высокоэффективный метод визуализации ООС, а сопровождающая их ЛГ превышает на 18 % аналогичные показатели по сравнению с больными МС вследствие большего вклада механического фактора. Для больных ООС характерны морфофункциональные изменения ССС в виде увеличения параметров легочных сосудов, левого предсердия, массы, толщины и объема правого желудочка, угла „септального” наклона при незначительном увеличении параметров левого желудочка и уменьшении внутримиокардиального напряжения правого желудочка. Чувствительность и специфичность МРТ при определении ДЛА с помощью 2 предложенных способов по всем обследованным больным составили, соответственно, (92,5±1,28) % - (88,35±2,61) % и (95,48±2,90) % и (90,34±1,45) %, что достоверно превысило аналогичные показатели, которые определялись с помощью ЭхоКГ, от 4 до 7 %. Ключевые слова: магнитно-резонансная томография, легочная гипертензия, сердечно-сосудистая система, диагностика. ANNOTATION Мyagkov А.P. Magnetic resonance imaging in diagnostics of the pulmonary hypertension. – A manuscript. Dissertation for the scientific degree of doctor of medicine sciences in speciality 14.01.23 – X-ray diagnostics and radiotherapy. – Institute of Oncology Academy of medical science of Ukraine, Kyiv, 2006. Dissertation is devoted to the problem of diagnostics of pulmonary hypertension. MRI investigations data of the 261 patients was analyzed, among which – 100 patients with chronic obstructive lung diseases (COLD), 77 patients with arterial hypertension (AH), 30 with mitral stenosis (MS), 30 with innate heart-diseases (IHD), 20 with heart tumors (HT), having secondary pulmonary hypertension (SPH) and 4 patients with primary pulmonary hypertension (PPH). Sixty six referential morphologic and functional CVS parameters which include CDV and MM definition right ventricle methods were determined and systematized proceeding from constitutional features. Two noninvasive methods for the PA pressure (PAP) determination were proposed and used. The complex of the morphologic and functional parameters which characterized chronic lung heart (CLH) in patients with COLD was introduced, Two CLH variants – hypertrophic („classic”) and dystrophic, were allocated. The exclusive features of the PH visualization in the patients with the PPH and the basic morphologic and functional differences PPH from SPH are shown. In patients with a 1-st stage of the AH there was no changes of the LA pressure. AH progressing result to PH development, which accompanied by the increasing of the morphologic and functional parameters of the PA and RV (according to the AG stage). The morphologic and functional changes of the CVS in the patients with MS and IHD which reflecting the mechanisms of compensation, decompensation and complications accompanying this vice were shown. It is shown that the PH degree in IHD patients more precisely reflects pressure in the right heart cavities. This pressure not achieved high values except for patients more senior than 40 years, who had sclerotic PH form PH. MRI sensitivity and specificity in the DMPP defects evaluation was 91 % and 87 %. MRI is the highly effective method for heart tumors visualization. The PH which accompany the neoplasm more higher than in patients with MS. This results in more intensive morphologic and functional rearrangement of the CVS with reduction of the intramiocardial tensio RV. A sensitiveness and the MRT specificity at the SPH determination by 2 offered methods on all inspected patients was made, accordingly, (92,5 ± 1,28) % - (88,35 ± 2,61) % and (95,48 ± 2,90) % and (90,34 ± 1,45) %, that for certain exceeded similar indexes which were determined with the help echocardiography, from 4 to 7 %. Key words: magnetic resonance imaging, cardiovascular system, pulmonary hypertension. ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ТЕРМІНІВ І СКОРОЧЕНЬ АГ - артеріальна гіпертензія Аов - аорта висхідна Аон - аорта нисхідна АТ - артеріальний тиск АТд - діастолічний артеріальний тиск АТс - систолічний артеріальний тиск АТср - середній артеріальний тиск ВЛВ - верхня легенева вена ВЛГ - вторинна легенева гіпертензія ВМН - внутрішньоміокардіальне напруження ВПВ - верхня порожниста вена ГВ - гіпертрофічний варіант хронічного легеневого серця ГКМП - гіпетрофічна кардіоміопатія ГХ - гіпертонічна хвороба ДАО - догірна аорта ДВ - дистрофічний варіант легеневого серця ДМПП - дефект міжпередсердної перегородки ЕКГ - електрокардіографія ЕхоКГ - ехокардіографія ДЕхоКГ - доплерехокардіографія ІІС - індекс інтенсивності сигналу ІС - інтенсивність сигналу ІП - імпульсна послідовність КВГ - кардіовентрикулографія КДО - кінцево-діастолічний об`єм шлуночка КДР - кінцево-діастолічний розмір шлуночка КМ - катетеризаційна манометрія КСО - кінцево-систолічний об’єм шлуночку серця КУ ЗОКЛ - комунальна установа Запорізька обласна клінічна лікарня ЛА - легенева артерія ЛГ - легенева гіпертензія ЛЛА - ліва легенева артерія ЛП - ліве передсердя ЛС - легеневий стовбур ЛШ - лівий шлуночок МК - мітральний клапан МКК - мале коло кровообігу ММ - маса міокарда шлуночків МР-сигнал - магнітно-резонансний сигнал МРТ - магнітно-резонансна томографія МС - мітральний стеноз МШП - міжшлуночкова перегородка НЛВ - нижня легенева вена НПВ - нижня порожниста вена ПДІ - показники діагностичної інформативністі ПЛА - права легенева артерія ПС - пухлини серця ПЛГ - первинна легенева гіпертензія ПП - праве передсердя ПШ - правий шлуночок РСП - ретростернальний простір СН - серцева недостатність ССС - серцево-судинна система СТЛА - систолічний тиск у легеневій артерії ТЛА - тиск у легеневій артерії ТМлш - товщина міокарда лівого шлуночка ТМпш - товщина міокарда правого шлуночка ОУС - об’ємні утворення серця ФВ - фракція викиду ФК - функціональний клас ХЛС - хронічне легеневе серце ХОЗЛ - хронічні обструктивні захворювання легенів Q - внутрішньосудинна напруга судин S - площа відповідних легеневих судин PAGE 2

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *