.

Ішемія міокарда у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію та її ме-дикаментозна корекція (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
111 2882
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Мохамед Рушді Мостафа М. Аль-Нахаля

УДК 616.127-005.4:616.127-007.61]-07-085

Ішемія міокарда у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію та її
медикаментозна корекція

14.01.11 – кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Запоріжжя – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти
МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук,

заслужений діяч науки і техніки України,

професор Целуйко Віра Йосипівна,

Харківська медична академія післядипломної освіти

МОЗ України, завідувач кафедри кардіології

та функціональної діагностики.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Крайдашенко Олег Вікторович, Запорізький
державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри клінічної
фармакології, фармакотерапії, клінічної фармації.

доктор медичних наук, заслужений діяч науки і техніки України, професор
Селівоненко Василь Гуринович, Запорізька медична академія післядипломної
освіти МОЗ України, завідувач кафедри кардіології.

Провідна установа: Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН
України, відділ серцевої недостатності, м. Київ.

Захист відбудеться 22.12.2004 року о 14годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 17.600.02 у Запорізькому державному
медичному університеті (69035, м. Запоріжжя, проспект Маяковського,
26).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Запорізького державного
медичного університету (69035, м. Запоріжжя, проспект Маяковського,
26).

Автореферат розісланий 19.11.2004

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Д 17.600.02

доктор медичних наук, професор
Волошин М.А.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) – генетично
детерміноване захворювання серця, яке характеризується розвитком
гіпертрофії міокарда з порушенням просторового орієнтування
кардіоміоцитів [Maron B. et al., 1997]. Клінічними проявами ГКМП є
серцева недостатність, порушення ритму та провідності, больова чи “німа”
ішемія міокарда, а часом, раптова смерть [Masuyama T. et al., 1997].

Незважаючи на відносно високу розповсюдженість захворювання (від 0,2% до
0,5%), тяжке клінічне протікання та несприятливий прогноз (щорічний
ризик раптової смерті складає від 2,6% до 10%), велика кількість питань,
що стосуються ГКМП, залишаються недостатньо вивченими [Целуйко В.Й.,
1999; Maron B. et al., 1994]. Так відомо, що ішемія міокарда, яка
спостерігається майже в усіх хворих ГКМП та виявляється синдромом
стенокардії, може призводити до розвитку інфаркту міокарда і суттєво
впливає на прогноз [Cooke J. et al., 2000]. При цьому спектр
патогенетичних механізмів, які сприяють розвитку ішемії значно ширший у
порівнянні з ангінозним синдромом при ІХС. При ГКМП розвиток ішемії
пов’язаний як із недостатнім надходженням кисню до міокарда, так і з
підвищенням потреби міокарда в кисні, так звана “змішана ішемія
поставання та потреби” [Maron B.J., Wolfson J.K., Epstein S.E., Roberts
W.C., 1986]. Основними причинами, які зумовлюють зниження надходження
кисню до міокарда при ГКМП, є: зменшення ударного викиду та хвилинного
об’єму лівого шлуночка, кількісні та якісні порушення
мікроциркуляторного русла, звуження діаметра інтрамуральних коронарних
артерій за рахунок гіпертрофії медії та проліферативних процесів у
внутрішній оболонці зі збільшенням вмісту колагену та мукоїдних
відкладень [Nemura H. et al., 1998; McKenna W.J. et al., 1999],
порушення функції ендотелію коронарних артерій [Louie, E.K., Edwards,
L.C., 1994], діастолічної дисфункції [Crowley J.J. et al., 1997;
Ishikura F. et al., 1998], порушення реологічних властивостей крові
[Rajappan K. et al., 2002; Takase H. et al., 1996].

Підвищення потреби міокарда в кисні пов’язане із гіпертрофією міокарда,
активацією симпатоадреналової системи в умовах розвитку діастолічного
варіанта серцевої недостатності [Амосова Е.Н., 1998; Целуйко В.И.,
Ковалевская О.С.,2003].

Така велика кількість факторів, які сприяють розвитку ішемії при ГКМП,
утруднює визначення провідного патогенетичного механізму у конкретного
хворого та проведення диференційованої терапії. Окрім того, немає даних
за результатами багатоцентрових досліджень, метою яких була б розробка
підходів до медикаментозної терапії хворих на ГКМП. Можливо, саме тому
на сьогоднішній день немає чітких рекомендацій щодо лікування цих
хворих, а у прийнятому в 2003 році консенсусі Американського та
Європейського кардіологічних товариств не деталізуються питання
протиішемічної терапії у хворих на ГКМП.

Останнім часом велика увага вчених спрямована на вивчення впливу
варіабельності ритму серця (ВРС) на клінічне протікання та прогноз
різноманітних серцево-судинних захворювань (артеріальна гіпертензія,
ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, серцева недостатність), в той
час як дослідження ВРС при ГКМП носять поодинокий характер і не
розглядаються з позиції взаємозв’язку з ішемією міокарда. Хоча
припущення, що зниження ВРС може бути пов’язаним з розвитком ішемії
навантаження у хворих на ГКМП, є досить слушним і потребує вивчення.
Недостатньо висвітлений і стан тромбоцитарного гемостазу у хворих на
ГКМП та доцільність проведення антитромбоцитарної терапії при цьому
захворюванні.

Враховуючи вищенаведене, слід зазначити, що питання індивідуальної
оцінки провідних патогенетичних механізмів ішемії у хворих на ГКМП
вивчені недостатньо, а розробка підходів до антиішемічної терапії є
актуальною науковою проблемою.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана в рамках науково-дослідної теми кафедри кардіології та
функціональної діагностики Харківської медичної академії післядипломної
освіти (ХМАПО): “Вплив поліморфізму гена АПФ на клініко-гемодинамічні
особливості артеріальної гіпертензії та ефективність терапії”, за планом
МОЗ України (№ державної реєстрації – 0103U004133). Дисертант проводив
порівняльну оцінку порушень діастолічної функції та ВРС у хворих на ГКМП
та есенціальну гіпертонію з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка.

Мета та завдання дослідження. Оптимізація лікування хворих на
гіпертрофічну кардіоміопатію на підставі вивчення патогенетичних
механізмів ішемії міокарду та оцінки ефективності різних схем терапії.

Основні завдання дослідження.

1. Визначити провідні фактори, які впливають на розвиток ішемії міокарда
у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію, опираючись на співставлення
показників добового моніторування електрокардіограми (кількість
епізодів, загальна тривалість та площа ішемії) з клініко-гемодинамічними
показниками (скарги, анамнестичні дані, локалізація гіпертрофії, ступінь
виразності, гемодинамічний варіант захворювання, розміри порожнин
серця).

2. Вивчити варіабельність ритму серця у хворих на гіпертрофічну
кардіоміопатію (за даними добового моніторування електрокардіограми) та
визначити зв’язок між основними показниками варіабельності ритму серця і
клініко-гемодинамічними показниками.

3. Оцінити діастолічну функцію у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію
та вивчити залежність між характером і виразністю її порушень з одного
боку та клініко-гемодинамічними показниками, ішемією міокарда – з
іншого.

4. Визначити зв’язок між аденозиндифосфат- та адреналін-індукованою
агрегацією тромбоцитів і показниками добового моніторування
електрокардіограми у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію.

5. Оцінити вплив різних схем терапії на прояви ішемії міокарду у хворих
на гіпертрофічну кардіоміопатію.

Об’єкт дослідження. Хворі на гіпертрофічну кардіоміопатію.

Предмет дослідження. Ішемія міокарда, варіабельність ритму серця,
діастолічна функція лівого шлуночка, АДФ- та адреналін-індукована
агрегація тромбоцитів, антиішемічний ефект бета-блокаторів (локрен в
різних дозах), інгібіторів АПФ ( еналаприл ) та в комбінації
бета-блокаторів з інгібіторами АПФ чи антагоністами рецепторів до
ангіотензину ІІ (апровель 75 мг).

Методи дослідження. Для оцінки стану серцево-судинної системи та
ефективності лікування використовувалися загально-клінічні методи
дослідження з опитуванням хворих та їх фізикальним обстеженням,
ехокардіографія з доплер-дослідженням трансмітрального кровоплину,
добове моніторування ЕКГ з аналізом ішемії міокарду та ВРС, вивчення
агрегації тромбоцитів під впливом двох індукторів: АДФ та адреналіну.

Наукова новизна одержаних результатів. Внаслідок проведених досліджень
вперше встановлено:

У розвитку ішемії міокарда у хворих на ГКМП найбільш суттєве значення
має неадекватність хвилинного об’єму серця за умови зменшення ударного
викиду і обмеженості компенсаторного підвищення числа серцевих
скорочень. Дані порушення є наслідком обмеженості діастолічного
наповнення лівого шлуночка та зниження варіабельності ритму серця.

Доведено, що у хворих на ГКМП реєструються значні порушення ВРС, зі
зниженням як симпатичного так і парасимпатичного компоненту, при цьому
активність симпатичної нервової системи дещо переважає над
парасимпатичною.

Встановлено, що хворим на ГКМП притаманні істотні порушення агрегаційних
властивостей тромбоцитів, зі зростанням АДФ-індукованої та пригніченням
адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів. Адреналін-індукована
агрегація тромбоцитів може використовуватися для непрямої оцінки
активності бета-рецепторів.

Вперше доведено, що при використанні бета-блокаторів у лікуванні хворих
на ГКМП необхідно дозу препарату підбирати індивідуально, уникаючи
істотного зменшення числа серцевих скорочень та хвилинного об’єму серця,
оскільки це спричиняє розвиток ішемії. Для підвищення ефекту терапії
доцільно використовувати комбіновану терапію, яка включає антагоністи
рецепторів ангіотензину ІІ, бета-блокатори в індивідуально підібраній
дозі та аспірин.

Практичне значення роботи. Визначені фактори, які істотно впливають на
розвиток ішемії міокарда у хворих на ГКМП та розроблені диференційовані
схеми терапії, які забезпечують виразний антиішемічний ефект.

Показана можливість використання адреналін-індукованої агрегації
тромбоцитів для оцінки активності рецепторної відповіді бета-рецепторів.

Доведена необхідність індивідуального підбору дози при використанні
бета-блокаторів у лікуванні хворих на ГКМП, оскільки уповільнення
частоти серцевих скорочень та зменшення хвилинного об’єму серця при
використанні бета-блокаторів у цих хворих, не тільки не забезпечує
антиішемічний ефект, але й сприяє зростанню сумарної тривалості ішемії
та її виразності.

Впровадження результатів дослідження у практику. Основні результати
проведеного дослідження впроваджені у клініку Інституту терапії МОЗ
України, клінічну практику кардіологічних відділень клінічної міської
лікарні №8 та міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги (м.
Харків) та в навчальний процес на кафедрі кардіології та функціональної
діагностики ХМАПО.

Особистий внесок дисертанта. В дисертації викладені результати клінічних
досліджень, які автор провів особисто. Автор самостійно розробив
методику обстеження, здійснював відбір тематичних хворих, виконав
клінічні та частково ехокардіографічні дослідження. Самостійно проводив
добове моніторування ЕКГ з аналізом ішемії міокарда та оцінкою
варіабельності ритму серця, оволодів методикою вивчення АДФ- та
адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів. Автор особисто провів
патентно-інформаційний і літературний пошук, проаналізував результати
літературних джерел та власних досліджень. Самостійно сформував бази
даних і провів статистичну обробку результатів, підготував статті до
друку та написав дисертацію.

Апробація результатів дисертації. Результати проведених досліджень були
представлені на науково-практичних конференціях: об’єднаному пленумі
правлінь українських наукових товариств кардіологів, ревматологів та
кардіохірургів з міжнародною участю “Серцева недостатність – сучасний
стан проблем” 2002 р., Київ, Запоріжжя, науково-практичній конференції
“Актуальні питання клінічної кардіології” 20-21 січня 2004 року,
присвяченій 25-річчю кафедри кардіології та функціональної діагностики
ХМАПО, VІІ національному конгресі кардіологів України, 21–24 вересня
2004 р. (м. Дніпропетровськ). Апробація роботи проведена на спеціальному
засіданні кафедри кардіології та функціональної діагностики Харківської
медичної академії післядипломної освіти від 10.06. 2004 p.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 наукових праць, з них 5
статей у фахових наукових виданнях, рекомендованих ВАК України.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 151
сторінках, містить 16 таблиць, 6 рисунків. Дисертація складається із
вступу, огляду літератури, опису матеріалу та методів дослідження, 4
розділів власних досліджень, узагальнення отриманих результатів,
висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Список
використаних джерел, що включає 200 видань, у тому числі 27 робіт
вітчизняних вчених та авторів із країн СНД, 173 – закордонних авторів,
викладений на 20 сторінках.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Дисертаційна робота виконана на
результатах обстеження 100 пацієнтів, серед яких 60 хворих на ГКМП, 20
хворих на есенціальну гіпертензію, які проходили лікування в міській
клінічній лікарні №8 м.Харкова, клінічній базі кафедри кардіології та
функціональної діагностики ХМАПО, та 20 осіб без
клініко-інструментальних ознак захворювання серця.. Серед обстежених
хворих на ГКМП було 33 чоловіки (55%) та 27 жінок (45%). Середній вік
обстежених складав 45,2(2,0 років. Серед обстежених хворих на ГКМП
обструктивна форма визначалася у 21 хворого, що складало 35%. В
залежності від ступеня гіпертрофії хворі були розподілені таким чином :
1-й ступінь (товщина ділянки гіпертрофії до 2 см) – 40 хворих (66,6%),
2-й ступінь (товщина від 2 см до 2,5 см) – 14 хворих (23,3%), 3-й
ступінь (понад 2,5 см) – 5 хворих (8,3%).

Два незалежні спеціалісти з еходоплеродосліджень встановлювали діагноз
ГКМП за результатами ультразвукового дослідження серця, проводили на
підставі критеріїв, запропонованих консенсусом Американського та
Європейського кардіологічних товариств у 2003 році (ACC/ESC Expert
consensus document). Доказом ГКМП були

наявність гіпертрофованої ділянки лівого шлуночка, товщина якої в 1,3
раза більше, ніж товщина задньої стінки лівого шлуночка – асиметрична
ГКМП, або наявність симетричної гіпертрофії міокарду лівого шлуночка
понад 1,5 см за умови відсутності причин для її розвитку – симетрична
ГКМП.

Інструментальне обстеження включало електрокардіографію, ехокардіографію
з доплеровським дослідженням трансмітрального потоку, добове
моніторування ЕКГ з аналізом варіабельності серцевого ритму.

Під час дослідження оцінювалися показники, які характеризують стан
систолічної функції лівого шлуночка: кінцевий систолічний розмір (КСР
лш, см), кінцевий діастолічний розмір (КДР лш, см), кінцевий систолічний
об’єм (КСО лш, мл), кінцевий діастолічний об’єм (КДО лш, мл), ударний
об’єм (УО, мл), хвилинний об’єм серця (ХОС, л/хв), фракція викиду (ФВ
лш, %). Крім того, визначали передньо-задній розмір лівого та правого
передсердь (ЛП та ПП), масу міокарда ЛШ, товщину задньої стінки ЛШ в
діастолу (ТЗСЛШд, см), товщину міжшлуночкової перетинки в діастолу
(ТМШПд, см).

Діастолічну функцію лівого шлуночка оцінювали за результатами
дослідження трансмітрального кровоплину. Визначали такі параметри
доплерівського кровоплину: IVRT (мс) – час ізоволюмічного розслаблення
лівого шлуночка, пік Е (м/с) – максимальну швидкість раннього
діастолічного наповнення, пік А (м/с) – максимальну швидкість пізнього
діастолічного наповнення; Е/А – співвідношення швидкостей раннього та
пізнього діастолічного наповнення, АТ (мс) – час прискорення раннього
діастолічного наповнення, DT – час уповільнення раннього діастолічного
наповнення.

ВРС оцінювали з допомогою часового і частотного аналізу. Визначали
наступні показники часового аналізу :

SDNN – стандартне відхилення величин нормальних інтервалів RR;

індекс SDNN – середня величина показника, яка визначається для кожного
5-хвилинного сегмента добового запису RR інтервалів;

SDANN – стандартне відхилення середніх RR-інтервалів, розраховане за
кожні послідовні 5-хвилинні відрізки часу для всього запису ЕКГ;

rMSSD квадратний корінь з середнього квадрата різниці величин
послідовних пар інтервалів NN;

РNN 50% – процент послідовних інтервалів NN, різниця між якими складає
понад 50мс.

Аналізували основні параметри частотного аналізу :

HF- високочастотні коливання, які характеризують вагусний контроль
серцевого ритму, пов’язаний з диханням;

LH – низькочастотні коливання, які відображують барорецепторний вплив
при зміні як симпатичної, так і парасимпатичної активності;

LF/HF – симпатовагальний індекс, що характеризує співвідношення
симпатичного та парасимпатичного впливів.

При аналізі ішемії за результатами добового моніторування ЕКГ
враховували загальну тривалість ішемії за добу, кількість епізодів
ішемії та сумарну площу ішемії (ЗПІш) – сумарна площа між ізолінією та
сегментом в період епізоду ішемії (розрахунковий показник, який
закладено в програму монітора).

Агрегаційні властивості тромбоцитів вивчали за методикою, запропонованою
Борном в модифікації О’Брайна. Як індуктори агрегації використовувалися
АДФ та адреналін. Визначали такі показники: ступінь агрегації, час
агрегації, наявність чи відсутність 2-ї хвилі агрегації та дезагрегації.

В залежності від терапії умовно хворі були умовна розділені на 4 групи:

1. Хворі, які отримували монотерапію бета-блокатором локреном (від 5 до
20 мг на добу).

2. Хворі, які отримували монотерапію еналаприлом (від 2,5 до 10 мг на
добу).

3. Хворі, які отримували комбінацію бета-блоктора локрену у дозі від 5
до 20 мг на добу з інгібітором АПФ еналаприлом (від 5 до 10 мг на
добу).

4. Хворі, які отримували 75 мг апровелю у комбінації з бета-блокатором
локреном у дозі від 5 до 20 мг на добу.

При тривалому спостереженні хворим додатково призначався аспірин у дозі
100 мг.

Час спостереження за хворими складав від 3 до 21 місяця. Групу
порівняння складали 20 хворих на есенціальну гіпертонію, в яких
протікання захворювання супроводжувалося розвитком гіпертензивного серця
зі значною гіпертрофією міокарда лівого шлуночка. Група порівняння
достовірно не відрізнялась від основної за віком, статтю, середнім
значенням товщини гіпертрофічної ділянки та масою міокарда лівого
шлуночка. Серед обстежених переважали хворі з тяжким протіканням
захворювання (за даними офісного вимірювання систолічний артеріальний
тиск в середньому складав 149,2(14,8 мм рт.ст, діастолічний – 100,5(6,9
мм рт ст. 60% хворих мали супровідну ішемічну хворобу серця, серед яких
переважали хворі з тяжким протіканням захворювання (ІІІ функціональній
клас стенокардії напруження – 55%). В усіх хворих були ознаки серцевої
недостатності, переважно зі зниженням скорочувальної функції міокарда
лівого шлуночка (90%).

Контрольну групу складали 20 осіб, у яких не було виявлено
клініко-інструментальних ознак захворювання серця.

Результати дослідження та їх обговорення. Аналіз отриманих результатів
свідчить, що практично в усіх хворих на ГКМП за даними добового
моніторування спостерігається ішемія міокарда. Характерними ознаками
ішемії при ГКМП є велика кількість епізодів ішемії від 2 до 38 епізодів
(в середньому 15 на добу), наявність тривалих епізодів (середня
тривалість епізодів ішемії склала 5,84(3,10 год.,хв – РТаблиця 1 Показники частотного аналізу варіабельності ритму серця у хворих з різними гемодинамічними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії Показник З обструкцією (1) Без обструкції (2) Контроль (3) P1/2 P1/3 P2/3 LF Total 769,25(129 769,15(129 1191,78 ( 218,01 Р>0,05 P0,05 P0,05 Р>0,05 Р>0,05

TP total 3230,2(3493 3632,75(453 4917,22 ( 719,84 Р>0,05 P0,05

LF active 722,5(154,87 691,3(116,67 1120,56(

210,97 Р>0,05 P0,05 Р>0,05 P0,05 Р>0,05 Р>0,05

TP active 970,75(436,9 3368,7(472 4451,11(

694,08 Р>0,05 P0,05

LF passive 886,75(94,44 898,3(161,5 1277,89(

253,75 Р>0,05 P0,05 P0,05 P0,05 P0,05 Р>0,05 Р>0,05

SDANN-in 134 (15,79 138,167(11,29 127,56(4,18 Р>0,05 Р>0,05 P0,05 P0,05 P0,05

Примітка: достовірність розбіжностей при Р?aae D e i NcaeN ¤ ¤ a ae {?|ue?R…(†oooooeeoooooooaeaoOeeeeE *?N§?¬6®L®T?V?///////esseeeeee/////*EE a$ a$ Ekd: ?Т?Т?ховуючи протипоказання до інгібіторів АПФ, в 2-гу та 3-тю групи не включали хворих з обструктивною формою ГКМП. Відсутність брадикінін-опосередованих ефектів у антагоністів рецепторів до ангіотензину ІІ дозволила припустити можливість використання цієї групи препаратів у хворих на ГКМП. Тому 4 групу склали хворі, які приймали комбіновану терапію – сартани (ірбісартан) та бета-блокатори (бетаксолол). Результати проведеного дослідження свідчать, що у всіх групах в динаміці терапії спостерігається покращення клінічного протікання захворювання: зменшення епізодів еквівалентів стенокардії, аритмії, ознак серцевої недостатності та виразності ішемії за даними добового моніторування ЕКГ. Так в динаміці монотерапії бета-блокатором відзначалося зменшення сумарної тривалості ішемії протягом доби з 6,8 ( 2,0 год до 3,1 ( 1,2 год., площі ішемії з 13,9 ( 1,2 (мВ*хв/доба) до 5,2 ( 0,9 (мВ*хв/доба). В той же час, достовірного впливу на тривалість найдовшого епізоду ішемії і кількість епізодів протягом доби в динаміці терапії бета-блокаторами не спостерігалось. Окрім того, слід зазначити, що використання бета-блокатора у вигляді монотерапії, незважаючи на клінічне покращення, позитивну динаміку показників добового монітору ЕКГ, не забезпечувало позитивного впливу на ехокардіографічні показники (товщину гіпертрофованої ділянки, розміри лівого передсердя, кінцевий діастолічний, ударний та хвилинний об’єми). Позитивна динаміка показників центральної гемодинаміки спостерігалась лише за умови призначення препаратів, які впливають на активність ренін-ангіотензивної системи. Результати добового моніторування ЕКГ до та після лікування, із застосуванням інгібіторів АПФ у хворих на ГКМП наведені в таблиці 3. Таблиця 3 Влив терапії на показники добового моніторування ЕКГ у хворих на ГКМП Показники ІІ група (еналаприл) ІІІ група (еналаприл + локрен) До лікування Після лікування До лікування Після лікування Кількість епізодів больової ішемії 9,5(1,3 3,6(2,4** 16,0(1,8 7,0(2,4** Тривалість больової ішемії (хв.) 32,3(7,6 16,7(9,8** 45,0(9,8 21,0(9,8** Кількість епізодів безбольової ішемії 15,2(4,6 5,9(2,7** 12,0(7,9 4,9(1,8** Тривалість безбольової ішемії (хв.) 18,1(1,6 6,9(3,2* 22,0(3,2 7,0(4,2* Примітка: * достовірність розбіжностей при Р0,05). Так, у першій групі загальна тривалість ішемії
зменшилась на 52%, больової на 48%, а безбольової на 61%, у другій
відповідно на 57%, 53%, 68%. Зменшення кількості епізодів больової
ішемії склало у першій групі 62%, а у другій – 57%.

Практично однаковою була і вираженість досягнутого в результаті
лікування зменшення кількості епізодів безбольової ішемії – відповідно
61% та 59%. Більш значний вплив комбінованої терапії на тривалість
ішемії, вірогідно, обумовлений додатковим сприятливим впливом
бета-адреноблокаторів на діастолічну функцію, агрегаційні властивості
тромбоцитів, а також їх антиаритмічною дією (Cohen LS, Braunwald E.,
1967; Ostman-Smith I., Wettrell G., Riesenfeld T. A, 1999).

Під впливом лікування (комбінована терапія ірбесартаном та
бетаксололом), параметри діастолічного трансметрального кровоплину та
ехокардіографічні дані (див. табл. 6 ) достовірно не змінювались у
групах обстежених хворих на ГКМП, однак у окремих випадках
спостерігалась чітка позитивна динаміка.

Поряд з цим терапія мала позитивний вплив на ішемію міокарда за даними
добового моніторування ЕКГ (зменшення тривалості ішемії протягом доби на
50%, площі ішемії на 84,5%) (табл.4).

Таблиця 4

Вплив комбінованої терапії сартанами та бета-блокаторами на показники
добового моніторування ЕКГ

Показник До лікування Після лікування

Сумарна тривалість ішемії (год.,хв) 7,7 ( 1,7 3,9 ( 0,2*

Площа ішемії (мВ*хв/доба) 49,0 ( 15,6 7,6 ( 3,1*

Найбільш тривалий епізод ішемії 197 ( 90 86 ( 65

Кількість епізодів ішемії 33,8 ( 6,8 12,9 ( 4,5

Примітка: * достовірність розбіжностей при Р0,05

ІІ 180,81(150,13 192,68(148,5 Р>0,05

Кількість епізодів ішемії (епизод/хв) І 33,8(6,8 12,9(4,5 Р>0,05

ІІ 26,5(11,49 36,63(17,51 Р>0,05

Примітка: достовірність розбіжностей при Р0,05

ІІ 4,93(0,47 3,14(0,12 Р0,05

ІІ 66,72(5,57 56,55(3,68 Р0,05

ІІ 4,16(0,14 4,32(0,17 Р>0,05

КДО лш (мл) І 80,9(4,9 82,04(4,6 Р>0,05

ІІ 89,08(7,34 85,46(6,61 Р>0,05

КСО лш (мл) І 21,55(3,4 28,8(3,8 Р>0,05

ІІ 22,32(5,30 28,86(4,05 Р>0,05

Задня стінка (см) І 1,1(0,07 1,75(0 ,6 Р>0,05

ІІ 1,15(0,08 1,08(0,08 Р>0,05

Верхівка (см) І 1,1(0,06 1,1(0,075 Р>0,05

ІІ 1,38(0,19 1,36(0,19 Р>0,05

МШП (см) І 2,02(0,1 1,9(0,14 Р>0,05

ІІ 1,98(0,18 1,93(0,18 Р>0,05

Маса міокарду (г) І 217(12,5 213,6(12,5 Р>0,05

ІІ 193,25(14,83 189,5(15,43 Р>0,05

Фракція викиду (%) І 66,5(2,9 66(2 Р>0,05

ІІ 64,87(4,12 59,61(8,34 Р>0,05

Примітка: достовірність розбіжностей при Р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020