Helicobacter pylori в хірургії гастродуоденальних виразок (автореферат)

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ім. П.Л. ШУПИКА

БРУНЕЦЬ ОЛЕКСАНДР ВОЛОДИМИРОВИЧ

УДК: 616.33+616.342.002.44-036.1-085:615.28

Helicobacter pylori в хірургії гастродуоденальних виразок

14.01.03 – хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеню

кандидата медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана на кафедрі хірургії та проктології Національної медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Мамчич
Володимир Іванович, завідувач кафедри хірургії та
проктології Національної медичної академії післядипломної освіти ім.
П.Л. Шупика МОЗ України

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Слонецький Борис
Іванович, професор
кафедри медицини невідкладних станів Національної медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України

доктор медичних наук,
професор Тутченко Микола Іванович, завідувач кафедри загальної хірургії
стоматологічного факультету Національного медичного університету ім.
О.О. Богомольця МОЗ України

Провідна установа Львівський національний медичний університет ім.
Данила Галицького МОЗ України

Захист дисертації відбудеться 18 травня 2006 року о 12.00 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.08 при Національній
медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України
(04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Національної медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланий 17 квітня 2006 р.

Науковий секретар

спеціалізованої вченої ради Д 26.613.08

кандидат медичних наук, доцент
Гвоздяк М.М.

1

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
(ДПК) і надалі залишаються одними з найбільш розповсюджених
гастроентерологічних захворювань та займають особливе місце по
тривалості протікання і частоті госпіталізації. Це пов’язане з великою
частотою захворювання, його схильністю до рецидивуючого перебігу,
високим рівнем працевтрат, складністю етіології та патогенезу (С.С.
Харнас і співавт., 2000; В.П. Петров, 2001).

За даними ряду авторів (А.В. Підаєв і співавт., 2003), в індустріально
розвинених країнах на виразкову хворобу шлунка та ДПК страждає 6-10%
дорослого населення. За останні роки відмічається ріст захворюваності на
виразкову хворобу. В Україні більш ніж у 4 млн. хворих діагностовано
гастродуоденальні виразки, з них близько 30 тис. щорічно оперують (В.І.
Лупальцов, 2002). За період з 1990 по 1999 роки захворюваність на
виразкову хворобу шлунка та ДПК на Україні зросла на 40%, за період з
1996 по 2001 роки розповсюдженість виразкової хвороби зросла з 1772 до
2044 випадків на 100 тис. населення (В.Ф. Саєнко і співавт., 2003).
Висока розповсюдженість захворювання та незадовільні результати
лікування вимагають обговорення питань лікувальної тактики при
гастродуоденальних виразках.

Після відкриття в 1983 р. Helicobacter pylori (Нр) і визнання його одним
з основних етіологічних та патогенетичних факторів при виразковій
хворобі шлунка та ДПК, переглянуто уявлення про діагностику і принципи
лікування цих захворювань (Л.В. Поташов і співавт., 1999). Активне
використання в лікуванні гастродуоденальних виразок етіотропної терапії
сприяло значному зменшенню в останнє десятиліття кількості операцій з
приводу виразкової хвороби шлунка та ДПК, лікування її стало переважно
консервативним (А.П. Михайлов і співавт., 1998). Знизилась кількість
операцій з приводу неефективності консервативної терапії та стенозу
вихідного відділу шлунка, при цьому залишилась попередньою кількість
операцій з приводу ускладнень гастродуоденальних виразок: перфорації та
кровотечі (О.О. Шалімов і співавт., 2002).

Натхненні успіхами лікування виразкової хвороби шлунка та ДПК сучасними
антисекреторними препаратами в поєднанні з ерадикаційною терапією
гелікобактерної інфекції, численні гастроентерологи почали настійливо
застосовувати цей тип лікування навіть при багаторазових рецидивах і
ускладненнях даних захворювань та продовжувати його до виникнення
небезпечних для життя ускладнень. Це призвело до значного збільшення
оперативних втручань з приводу перфоративних та кровоточивих виразок і
до зменшення кількості планових операцій з приводу неускладнених виразок
та виразок з ускладненнями в анамнезі (М.І. Кузін, 2001).

На даний час в літературі зустрічаються огляди про присутність
персистуючої інфекції Нр в пацієнтів, що перенесли хірургічне лікування
з приводу виразкової

2

хвороби, часто багато років тому. За даними деяких авторів серед
оперованих, що перенесли ваготомію, присутність персистуючої
гелікобактерної інфекції

коливалась в межах 52 – 83%, у хворих, яким виконано резекцію шлунка
інфекція відмічалась в 49 – 50% (Danesh J. et al., 1998; В.І. Подлужний
і співавт., 1999). Отже, ерадикація інфекції Нр, можливо, залежить
частково від дистальної резекції шлунка, що усуває звичайне місце
колонізації мікроорганізмами слизової оболонки шлунка (СОШ), частково
від бактерицидних властивостей пролонгованого рефлюксу жовчевих кислот в
шлунок (Karat D. et al., 1998).

З другої сторони, ерадикацією Нр попереджається прогресування лише
окремих патологічних змін в СОШ. Так, через рік після успішної
ерадикації гелікобактерної інфекції в 84 – 97% випадків відмічається
усунення гострих і хронічних запальних явищ в СОШ, в той час як регресія
кишкової метаплазії або атрофії в шлунку або мінімальна, або не
відмічається взагалі (Rauws E. et al., 1998).

Крім того дуже швидко після впровадження в практику блокаторів
Н2-рецепторів з’явились докази того, що ці ліки можуть маскувати
симптоми раннього раку шлунка. Пізніше впроваджені і більш потужні в
плані супресії кислотоутворення інгібітори протонної помпи досягали
більш швидкого усунення симптомів та загоєння виразки. Не дивно, що ці
препарати швидше усували і симптомокомплекс раннього раку шлунка.
Задокументовані випадки раннього раку шлунка з виразкуванням, в яких
після короткого курсу блокаторами протонної помпи ендоскопічно
спостерігалось загоєння виразкового дефекту (Wajman J. et al., 1998).
Хворі з невстановленим діагнозом
ранньо__________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
______________’f7ають в себе інгібітори протонної помпи, надалі
втрачаючи час для встановлення істинного діагнозу (Suvakovic Z. et al.,
1997). Це є серйозною проблемою, тому що курабильний ранній рак шлунка
може бути пропущеним і хворі отримуватимуть невиправдане консервативне
лікування. В деяких випадках діагноз таким пацієнтам встановлюється за
явних виявів раку шлунка, які з’являються роками пізніше (Griffin S. et
al., 1998).

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана в межах планових тем кафедри хірургії та проктології
Національної медичної академії післядипломної освіти
ім. П.Л.Шупіка МОЗ України. Державний реєстраційний номер 0104U007723.

Мета і задачі дослідження. Метою даного дослідження є покращення
результатів лікування, індивідуалізація підходу до хірургічного
лікування пацієнтів з виразковою хворобою шлунка і ДПК з огляду на
присутність і тривалу персистенцію інфекції Нр в шлунку і можливість в
зв’язку з цим виникнення та прогресування дисрегенераторних змін в
слизовій оболонці шлунка (СОШ) в цієї категорії хворих.

Для поставленої мети були сформовані наступні задачі:

Визначити частоту і ступінь контамінації СОШ бактеріями Нр у пацієнтів
із захворюваннями органів гастродуоденальної області.

3

Виявити особливості перебігу виразкової хвороби шлунка і ДПК, хронічного
гастриту типу В, некардіального раку шлунка, пов’язані з інфекцією Нр.

______p1058Нр для своєчасної діагностики виникнення і розвитку
дисрегенераторних процесів у шлунковому епітелії.

Вивчити морфологічні зміни в СОШ у хворих на хронічний гелікобактерний
гастрит, виразкову хворобу шлунка і ДПК, рак шлунка, які пов’язані із
тривалою персистенцією Нр.

Вивчити вплив лікувальних заходів, що проводились в анамнезі пацієнтам
із гастродуоденальними захворюваннями на персистенцію гелікобактерної
інфекції та викликані нею зміни в СОШ.

Визначити об’єм комплексного обстеження пацієнтів із захворюваннями
шлунка і ДПК для вирішення питання оптимальної тактики лікування цих
хворих.

Уточнити вибір методу оперативного лікування у хворих на
гастродуоденальні виразки з огляду на присутність гелікобактерної
інфекції та морфологічні зміни в СОШ, пов’язані з тривалою персистенцією
Нр.

Об’єкт дослідження. Пацієнти з виразковою хворобою шлунка і ДПК, особи,
оперовані з приводу гастродуоденальних виразок, хворі на рак шлунка.

Предмет дослідження. Клініко-морфологічна характеристика впливу інфекції
Нр на СОШ у пацієнтів з виразковою хворобою шлунка і ДПК при
консервативному та хірургічному лікуванні.

Методи дослідження. Під час обстеження хворих використані
загальноклінічні, ендоскопічні, рентгенологічні, патоморфологічні
методи, визначення внутрішлункової рН, визначення наявності інфекції Нр,
математично-статистичн__________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
______________________________e7на отриманих результатів. У роботі
вивчено вплив персистуючої інфекції Нр на СОШ у хворих на виразкову
хворобу шлунка і ДПК, морфологічні зміни в СОШ хворих на рак шлунка поза
межами пухлини. Встановлено корелятивний зв’язок між наявністю інфекції
Нр у пацієнтів з виразковою хворобою шлунка і ДПК та дисрегенераторними
і морфологічними змінамии в СОШ (атрофією, кишковою метаплазією,
дисплазією), подібними до таких, які спостерігаються в шлунковому
епітелії при раку шлунка поза межами пухлини, і можуть вважатися
маркерами порушення регенераторних процесів у СОШ. Науково обгрунтовано
комплексне обстеження хворих із патологією шлунка і ДПК для визначення
оптимальної тактики лікування цього контингенту пацієнтів. Враховуючи
отримані результати, що пов’язані з впливом Нр на СОШ,

вперше визначені покази до консервативного лікування та
органозберігаючих операцій при виразковій хворобі шлунка і ДПК.

4

Практичне значення одержаних результатів. Поглиблено і впроваджено
підхід до комплексного обстеження пацієнтів з виразковою хворобою шлунка
і ДПК, визначення тактики їх лікування.

Детальне вивчення анамнезу, наявності гелікобактерної інфекції,
внутрішлункової рН, стану СОШ у хворих на гастродуоденальні виразки
дозволяє суттєво індивідуалізувати підхід до лікування цієї групи
пацієнтів.

Виявлення виражених дисрегенераторних змін в слизовій оболонці шлунка
(неповна кишкова метаплазія) а також виражених морфологічних уражень
шлункового епітелію (важка дисплазія), вказує на необхідність більш
активного спостереження за цією групою пацієнтів з огляду на можливу
наявність у них раннього раку шлунка, що дає можливість вчасного
оперативного лікування пухлини шлунка на ранніх стадіях.

Результати та основні положення дисертації впроваджуються в практичну
роботу хірургічних відділень 1120 Центрального військового клінічного
госпіталю Західного Оперативного Командування (м. Львів), клініки
кафедри хірургії та проктології Національної медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим
дослідженням. Отримані в роботі дані є наслідком особистого анкетування
автором тематичних історій хвороб, обстеження та лікування осіб із
гастродуоденальними виразками, хронічним гастритом типу В та раком
шлунка; систематизації результатів досліджень. Матеріал для
патоморфологічних досліджень зібраний автором особисто. Автор провів
аналіз та статистичну обробку матеріалу, спільно із науковим керівником
сформулював висновки та практичні рекомендації, написав усі розділи
дисертаційної роботи. Автор приймав участь в оперативних втручаннях.
Автор особисто впровадив результати дослідження в практику.

Апробація результатів дисертації. Основні положення та результати
дисертаційної роботи викладені на: науково-практичній конференції
“Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Терапевтичні,
хірургічні та онкологічні аспекти.” (Київ, 2004); на науково-практичній
конференції “Актуальні питання хірургії ХХІ століття” (Київ, 2005).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 5 наукових праць, у
наукових періодичних виданнях, що входять до затвердженого ВАК України
переліку.

0них джерел включає 170 посилань.

5

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Робота основана на вивченні результатів
обстеження та лікування пацієнтів із виразковою хворобою шлунка і ДПК,
хронічним гастритом типу В, некардіальним раком шлунка. Для виконання
завдань дослідження у роботі обстежено 130 пацієнтів основної, 116
пацієнтів контрольної, та 113 пацієнтів порівняльної груп, які
знаходились на лікуванні в 1120 ЦВКГ ЗахОК протягом 1995 – 2004 років. В
основну групу увійшли оперовані хворі на виразкову хворобу шлунка і ДПК
віком від 20 до 75 років. Для порівняння перебігу, наслідків і
ускладнення захворювання сформовано контрольну групу, в яку війшли хворі
на хронічний гастрит типу В та хронічний гастродуоденіт, віком від 20 до
80 років. Крім того, створено порівняльну групу, куди включено хворих на
дистальний (некардіальний) рак шлунка, оперованих в 1120 ЦВКГ в період з
1995 по 2004 роки. Вік хворих порівняльної групи коливався від 27 до 80
років.

З метою дослідження особливостей перебігу виразкової хвороби шлунка і
ДПК, хронічного гастриту типу В, раку шлунка у хворих основної,
контрольної та порівняльної груп, вивчення клінічної картини та
патогенезу даних захворювань аналізували скарги пацієнтів, дані
анамнезу. При вивченні анамнезу увага надавалась тривалості перебігу
захворювання, обстеженням, які проводились хворим та встановленню
діагнозу, призначенню та проведенню адекватної консервативної терапії та
ефективності даного лікування, ускладненнями, що виникали на протязі
захворювання та їх оперативному лікуванню.

У комплексі досліджень усім хворим виконували фіброгастродуоденоскопію
(ФГДС) за загальноприйнятою методикою з використанням апарату GIF Q 40
“Olimpus”. Під час обстеження у хворих основної та порівняльної груп
вивчались локалізація, розміри і характер патологічного процесу в шлунку
і ДПК, наявність ускладнень (кровотеча, стеноз) захворювання; у
пацієнтів контрольної групи визначалась активність запального процесу:
наявнісь гіперемії та набряку СОШ, крововиливів та ерозій в слизовій
шлунка, а у пізніх стадіях – явищ атрофії СОШ, гіпотонії, рефлюксу
дуоденального вмісту. При виконанні ендоскопії за допомогою стандартних
біопсійних щипців ФВ – 23К прицільно брали п’ять біоптатів слизової
оболонки: по два – з антрального відділу та тіла шлунка, один з області
кута шлунка, з візуально більш виражених ділянок запалення (О.В.
Коркушко і співавт., 2000). Крім того, в пацієнтів порівняльної групи,
хворих на рак шлунка при ендоскопічному обстеженні бралась біопсія СОШ
поза візуальними межами пухлини, по можливості – в типових місцях,
перерахованих вище.

Для визначення присутності гелікобактерної інфекції в даній роботі
користувались цитологічним дослідженням та швидким уреазним тестом. Для
цитологічного дослідження використовувались мазки-відбитки біоптатів
СОШ, які отримувались при ФГДС. Після цього мазки висушувались та
фарбувались за методом Романовського – Гімзи. Використовувалось
збільшення мікроскопа

6

Х 360. Визначались три ступені контамінації гелікобактером: слабкий –
до 20 мікробних тіл в полі зору, помірний – до 50 мікробних тіл в полі
зору, високий – більше 50 мікробних тіл в полі зору.

Для проведення швидкого уреазного тесту користувалися розчином,
виготовленим згідно пропису (Рекомендации по диагностике и лечению
инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки // Российский журнал гастроэнтерологии,
гепатологии, колопроктологии. – 1998. – т. VIII, N1. – C.105 – 107). У
виготовлений розчин поміщались зразки СОШ, отримані під час біопсії, або
забрані з препарату резекованого шлунка. Вивчення результатів швидкого
уреазного тесту проводилось протягом 24 години за якісними
характеристик___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
____________________’e4ковано вказував на кількість бактерій Нр: –
незначна інфікованість (малинове забарвлення виникало до кінця доби), –
помірна інфікованість (малинове забарвлення на протязі 2 годин), –
значна інфікованість (малинове забарвлення виникало протягом однієї
години), – результат від’ємний (малинове забарвлення виникало пізніше,
аніж через добу).

Крім того, в біопсійному матеріалі вивчали присутність інфекції Нр за
Сіднейською системою (1994): якщо Нр знаходили хоча б в одному із
біоптатів, у діагнозі вказувалось “асоційований з Нр гастрит” (Л.І.
Аруін і співавт., 1995).

У даному дослідженні для визначення кислотоутворюючої функції шлунка
застосовувався метод внутрішньошлункової рН-метрії, яка виконувалась за
допомогою комплекса Гастроксан-24. Нормальною кислотністю шлункового
вмісту вважалась рН в тілі шлунка 1,3 – 1,7; рН в межах 1,7 – 3,0
вказувала на гіпоацидний стан; рН більше 3,0 свідчила про анацидний
стан; величини рН < 1,3 характеризували гіперацидний стан. Інфікування гелікобактером СОШ впливає на її структуру, тому вважається небезпідставним вивчення морфологічного стану шлункового епітелію при хронічному гастриті, виразковій хворобі шлунка і ДПК, раку шлунка (Т.М. Никоненко і співавт., 2004). Гістологічному дослідженню підлягали біоптати СОШ, отримані під час ФГДС у хворих основної та контрольної груп, та вилучені з препаратів резекованого шлунка з типових місць (по два – з антрального відділу та тіла шлунка, один з області кута шлунка), або також отримані при ендоскопічному обстеженні у пацієнтів порівняльної групи – поза видимими межами пухлини. Біопсійний матеріал фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну, зневоджували в спиртах різних концентрацій, заливали в парафіні. За допомогою мікротому виконували зрізи товщиною 4 – 6 мкм, після чого фарбували їх гематоксилін-еозином для визначення морфологічних змін у СОШ та за методом Романовського-Гімзи для виявлення бактерій Нр. Морфологічну оцінку СОШ здійснювали за наступними параметрами: інфільтрація нейтрофільними гранулоцитами та мононуклеарами, стадії атрофії і кишкової метаплазії СОШ. Крім того вивчалась наявність у слизовій оболонці 7 диспластичних змін. Діагноз дисплазії СОШ встановлювався за наявності клітинної атипії, дисдиференціювання епітелію та порушення структури, але без ознак інвазії базальної мембрани СОШ. Переважну більшість осіб із захворюваннями гастродуоденальної області склали чоловіки: 106 (81,5%) в основній групі, 98 (84,5%) – у контрольній та 88 (77,9%) – у порівняльній. Середній вік обстежених хворих істотно відрізнявся лише у пацієнтів контрольної групи: у них він склав 34,5±12,7 років, тоді як в основній та порівняльній групах він був відповідно 47,8±13,2 роки та 55,8±13,5 років відповідно (р<0,005). Як і очікувалось, пацієнтів похилого та старечого віку у порівняльній групі було достовірно більше, аніж в основній та контрольній групах – 43 (38,1%) у порівняльній групі проти 26 (20,0%) у основній та 16 (13,8%) у контрольній групах (p<0,005). Але, незважаючи на це, особи працездатного віку склали переважну більшість хворих у досліджуваних групах: в основній групі 104 пацієнти (80,0%) молодого та середнього віку проти 26 хворих (20%) старших 60 років; у контрольній – 100 (86,2%) пацієнтів віком до 60 років проти 16 (13,8%) похилого та старечого віку. Серед хворих, прооперованих з приводу раку шлунка осіб працездатного віку також було більше, аніж старших хворих цієї групи: 70 (61,9%) та 43 (38,1%) відповідно. Скарги пацієнтів обумовлювались наявністю в них патології верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, ускладненнями цих захворювань, патологією сусідніх органів. Визначалась локалізація патологічного процесу (шлунок, ДПК), ознаки викликаного ним стенозу шлунка, або пенетрації в сусідні органи. При вивченні скарг пацієнтів із захворюваннями гастродуоденальної зони виявлено, що якщо частота згадування про больовий синдром достовірно не відрізнялась серед усіх опитаних: 90,0% в основній групі, 89,7% – у контрольній та 83,2% – у порівняльній групах (р = 0,1); то симптоми, які характеризують підвищення кислотності шлункового вмісту, при співставленні основної та контрольної груп із порівняльною достовірно відрізнялись серед обстежених: печію діагностовано у 60,1% осіб основної групи, 74,1% хворих контрольної групи та у 9,7% пацієнтів із діагнозом раку шлунка (р < 0,005); на відрижку скаржились, відповідно, 43,1% та 42,2% проти 14,2% хворих (р < 0,005). З другої сторони, на суб’єктивні скарги пацієнтів, які свідчать про більш виражені ураження органів гастродуоденальної зони, достовірно більш часто вказувалось хворими, які увійшли у порівняльну групу, на противагу особам із основної та контрольної груп: так, на втрату апетиту скаржились 56,6% пацієнтів порівняльної групи, 31,5% – основної та 19,0% – контрольної (р < 0,005); на загальну слабість вказували, відповідно, 64,6% у порівнянні із 24,6% та 14,7% хворих (р < 0,005); похудання відмітили 54,0% пацієнтів порівняльної групи на противагу 35,4% осіб основної групи та 21,6% – контрольної (р < 0,005). У результаті вивчення анамнезу та тривалості захворювання осіб, які склали основну, контрольну та порівняльну групи, встановлено, що в усіх обстежених термін перебігу захворювання пропорційно зростав у залежності від віку хворих, хоча в абсолютних числах він достовірно відрізнявся і склав у середньому 8 137,4±67,2 місяці у пацієнтів основної групи, 79,5±34,0 місяці – у хворих контрольної групи, 94,9±54.4 місяці – у хворих порівняльної групи (р < 0,005). Незважаючи на тривалий перебіг захворювання, що відмічено у переважної більшості пацієнтів, відсоток хворих, які в анамнезі були обстежені та отримували лікування, а особливо етіопатогенетичне, був доволі невисоким. Так, в основній групі серед 103 осіб (79,2%), які вказували на проведення їм в анамнезі лікувальних заходів, дані про отримувану ерадикаційну терапію виявлено у 64 (49,2%). 74 хворих (63,8%) контрольної групи протягом захворювання отримували медикаментну терапію, при цьому антигелікобактерне лікування проводилось 13 пацієнтам (11,2%). У порівняльній групі серед хворих із тривалим перебігом захворювання 69 (61,1%) в анамнезі отримували консервативну терапію; обстеження на предмет наявності інфекції Нр та ерадикація гелікобактеріозу виконано 3 (2,7%) пацієнтам. Крім цього, 24 хворих (18,5%) основної групи в анамнезі перенесли оперативні втручання: 13 (10%) – ушивання перфоративної виразки, двом хворим (1,5%) при перфорації дуоденальної виразки ушивання дефекту доповнено стовбуровою ваготомією (СтВ), троє хворих (2,3%) із виразкою ДПК в анамнезі перенесли ізольовану селективну проксимальну ваготомію (СПВ); 5 пацієнтів основної групи в анамнезі перенесли один із видів ваготомії, доповнений дренуючою шлунок операцією, в основному – гастродуоденоанастомозом за Jabuley; один хворий (0,8%) оперований двічі: спочатку йому було виконано органозберігаючу операцію (ізольовану СПВ), через два роки після цього - ушивання перфоративної виразки ДПК. 8 хворих (6,2%) основної групи в анамнезі перенесли кровотечу з дуоденальної виразки, яку у 7 (5,4%) було зупинено консервативно, одного хворого (0,8%) прооперовано – виконано СПВ. 69 хворих (61,1%) на рак шлунка із тривалістю захворювання від 2 до 32 років отримували наступне лікування: 28 чоловік (24,8%) з приводу хронічного гастриту, 23 (20,4%) – з приводу виразкової хвороби шлунка, у 14 хворих (12,4%) в анамнезі зазначалась виразкова хвороба ДПК, з приводу чого вони отримували медикаментну терапію, у чотирьох хворих (3,5%) було встановлено діагноз поєднаної гастродуоденальної виразки (Johnson II), вони теж отримували консервативне лікування. Троє хворих порівняльної групи (2,7%) в анамнезі перебували на стаціонарному лікуванні з приводу кровотечі, як вважалось, із виразки шлунка; їм проводилась інтенсивна консервативна терапія, яка призвела до зупинки кровотечі та загоєння дефекту СОШ. Двоє хворих (1,8%) порівняльної групи в анамнезі перенесли оперативне втручання: 1 (0,9%) – ушивання перфоративної виразки ДПК, 1 (0,9%) – СПВ, доповнену гастродуоденоанастомозом за Jabuley. У 8 (6,2%) пацієнтів основної групи виразковий дефект локалізувався в шлунку: у 3 (2,3%) – в тілі шлунка по малій кривині, у 5 (3,8%) – в антральному відділі шлунка. У 6 (4,6%) хворих при ендоскопічному обстеженні діагностовано поєднані виразки шлунка і ДПК, у 5 (3,8%) хворих на момент ФГДС виразковий дефект локалізувався в шлунку паралельно із рубцевою деформацією цибулини 9 ДПК, де на час обстеження виразки не виявлено, що теж дозволило прирахувати їх до осіб із поєднаними гастродуоденальними виразками (Johnson II). У 104 (80%) пацієнтів основної групи при ендоскопічному дослідженні виразку виявлено у цибулині ДПК. У 7 (5,4%) хворих на момент обстеження наступила ремісія виразкової хвороби ДПК, тому виразкові дефекти не визначались, діагностовано лише ускладнення виразкової хвороби – грубу рубцеву деформацію цибулини ДПК та стеноз вихідного відділу шлунка різного ступеню вираженості. У 76 (58,5%) пацієнтів основної групи при ФГДС виявлено деформацію ДПК, при цьому у 7 (5,4%) хворих з рубцево-деформованою цибулиною ДПК, як вказувалось вище, на момент обстеження виразковий дефект не визначався. У 13 (10%) хворих основної групи при ендоскопічному обстеженні в порожнині шлунка виявлено жовч і діагностовано дуодено-гастральний рефлюкс, у 9 (6,9%) хворих із ендоскопічно встановленим закидом жовчі в порожнину шлунка виявлено деформовану цибулину ДПК, у 4 (3,1%) дуодено-гастральний рефлюкс відбувався на фоні дуоденальної виразки без деформації ДПК. У 34 (26,2%) пацієнтів основної групи при ФГДС діагностовано атрофію СОШ, із них у 18 (13,8%) за наявності атрофічних змін у шлунку, в цибулині ДПК визначався виразковий дефект, у 21 (16,2%) виявлено стеноз вихідного відділу шлунка різного ступеню вираженості, у 6 (4,6%) – дуодено-гастральний рефлюкс, 4 (3,1%) хворим при ендоскопії діагностовано виразку рубцево-деформованої цибулини ДПК за наявності закиду жовчі в порожнину шлунка і атрофічних змін в СОШ. В одного хворого (0,8%) основної групи ендоскопічно діагностовано виразку рубцево деформованої цибулини ДПК, стеноз вихідного відділу шлунка та поліп в антральному відділі шлунка. У хворих контрольної групи при ендоскопічному дослідженні ерозії СОШ виявлено у 26 (22,4%) пацієнтів: у 12 (10,3%) випадках ерозивні зміни виявлялись в антральному відділі шлунка, у 21 (18,1%) пацієнта ерозії локалізувались в слизовій оболонці цибулини ДПК, у 7 (6,0%) осіб ерозії визначались як в антральному відділі шлунка, так і в цибулині ДПК. Атрофічні зміни в СОШ ендоскопічно діагностовано у 23 (19,8%) хворих контрольної групи. У 12 (10,3%) пацієнтів атрофія слизової оболонки виявлена в антральному відділі шлунка, у 7 (6,0%) - в тілі шлунка, у 4 (3,4%) хворих атрофічні зміни виявлено в антральному відділі шлунка та цибулині ДПК. У 9 (7,7%) осіб контрольної групи на фоні атрофічного гастриту виявлялись ерозії слизової оболонки. Дуодено-гастральний рефлюкс діагностовано у 34 (29,3%) хворих, що входили в контрольну групу. У 27 (23,3%) пацієнтів наявність жовчі в шлунку супроводжувалась поверхневими змінами в СОШ, у 5 (4,3%) осіб зміни в слизовій оболонці розцінювались як виражені, двом із них (1,7%) ендоскопічно втановлено діагноз пангастрит; у 2 (1,7%) хворих за наявності дуодено-гастрального рефлюкса визначались ерозії СОШ. 10 Лімфо-фолікулярна гіперплазія ендоскопічно діагностована у 37 (31,9%) пацієнтів контрольної групи. Найчастіше виявлялась вона в антральному відділі шлунка і поєднувалась з поверхневими катаральними змінами в СОШ. Серед пацієнтів порівняльної групи пухлина шлунка мала вигляд виразкового дефекту у 102 (90,3%) осіб. У 55 (48,7%) хворих пухлина розташовувалась в тілі шлунка, у 47 (41,6%) – в антральному відділі шлунка. У 6 (5,3%) пацієнтів порівняльної групи виразково-інфільтративний процес у шлунку був великих розмірів: від 2,5 до 10см в діаметрі, з них у 4 (3,5%) він розташовувався в тілі шлунка, у 2 (1,8%) – в антральному відділі шлунка. У 9 (8,0%) хворих із діагностованим виразково-інфільтративним процесом у шлунку в цибулині ДПК ендоскопічно виявлявся виразковий дефект, при цьому у 5 із них (4,4%) пухлина локалізувалась в антральному відділі, у 4 (3,5%) – в тілі шлунка. У 5 (4,4%) хворих порівняльної групи визначалось тотальне ураження шлунка у вигляді виразково-інфільтративно-поліповидного процесу, із них у 4 (3,5%) він починався із середньої третини тіла шлунка і продовжувався до воротаря, в одного хворого (0,9%) виявлене тотальне ураження антрального відділу шлунка. Екзофітні утвори виявлено в 6 (5,3%) пацієнтів порівняльної групи. У 4 (3,5%) осіб поліпи визначались в антральному відділі шлунка, у 2 (1,8%) – в тілі шлунка. Деформацію шлунка виявлено ендоскопічно у 9 (8,0%) хворих на рак шлунка. У 5 (4,4%) випадках це було пов’язане із тотальним ураженням шлунка, у 4 (3,5%) – із наявністю великих виразкових дефектів, які у двох хворих розташовувались в тілі шлунка по малій кривині і різко деформували просвіт шлунка, а ще у двох хворих були розташовані в препілоричному відділі і викликали стеноз вихідного відділу шлунка. У 6 (5,3%) хворих на рак шлунка при ендоскопічному дослідженні діагностовано рубцеву деформацію цибулини ДПК. При цьому у 4 (3,5%) хворих пухлина шлунка визначалась в антральному відділі шлунка, у 2 (1,8%) – в тілі шлунка. Дуодено-гастральний рефлюкс при ендоскопічному дослідженні діагностовано у 5 (4,4%) пацієнтів порівняльної групи. У 4 (3,5%) із них пухлина розташовувалась в тілі шлунка, при цьому у двох пацієнтів виразково-інфільтративні дефекти були великих розмірів (від 4 до 5см); в одного хворого (0,9%) за наявності закиду жовчі в порожнину шлунка новоутвір розташовувався в антральному відділі. У 103 (79,2%) хворих основної групи виявлено інфекцію Нр. Серед пацієнтів із виразковою хворобою ДПК (111 чоловік) гелікобактеріоз діагностовано у 89 (80,2%). При цьому у хворих із неускладненою дуоденальною виразкою (23 особи) Нр виявлено в 21 (91,3%); серед пацієнтів з ускладненнями виразкової хвороби ДПК гелікобактерну інфекцію виявлено у 77,3% хворих (у 68 із 88). В осіб із невираженими атрофічними та гіперпластичними змінами в СОШ інфекція Нр найчастіше виявлялась в антральному відділі шлунка і ступінь контамінації СОШ Нр був вищий. У хворих з ендоскопічною картиною вираженого хронічного 11 атрофічного гастриту (34 пацієнта), при стенозі вихідного відділу шлунка (52 пацієнта) гелікобактеріоз діагностувався достовірно рідше, відповідно у 22 (64,7%) та 26 (50,0%) чоловік (р < 0,005). Із 8 хворих на виразкову хворобу шлунка Нр виявлено в 5 (62,5%), серед хворих з поєднаними гастродуоденальними виразками (Johnson II) гелікобактерна інфекція діагностована в 9 з 11 пацієнтів (81,8%). Ступінь контамінації СОШ мікроорганізмами Нр серед хворих, які склали основну групу, залежав від локалізації виразкового дефекту. При ендоскопічно встановленому діагнозі виразки шлунка із 5 Нр-позитивних пацієнтів в одного хворого (20,0%) ступінь контамінації шлункового епітелію гелікобактером оцінено як високий, в 3 (60,0%) – середній, в одного (20,0%) – низький. При поєднаних гастродуоденальних виразках (тип Johnson II) із 9 хворих із діагностованою інфекцією Нр у 3 (33,3%) був високий ступінь контамінації СОШ гелікобактером, у 4 (44,4%) – середній ступінь і у двох (22,2%) – низький. Серед пацієнтів із виразковою хворобою ДПК у 36 (40,4%) ступінь контамінації СОШ Нр оцінено як високий, у 41 (46,1%) – середній, у 12 (13,5%) – низький. В загальному, в основній групі високий ступінь контамінації СОШ мікроорганізмами Нр виявлено у 40 пацієнтів (30,8%), середній – у 48 хворих (36,9%), низький – у 15 осіб (11,5%). Серед хворих контрольної групи інфекція Нр діагностована у 108 чоловік (93,1%). В молодших вікових групах (до 50 років) з 89 хворих гелікобактеріоз діагностовано в 87 (97,7%), серед 27 пацієнтів контрольної групи віком старше 50 років гелікобактерна інфекція виявлена у 21 (77,8%) (р < 0,005). На частоту виявлення та ступінь контамінації гелікобактером у хворих контрольної групи впливали також атрофія СОШ та дуодено-гастральний рефлюкс. Так, серед 23 хворих контрольної групи з виявленим хронічним атрофічним гастритом Нр виявлений у 17 (73,9%), а в групі хворих без явищ атрофії слизової оболонки (93 особи) гелікобактеріоз діагностовано у 91 (97,8%) (р < 0,005). Серед 34 хворих контрольної групи із встановленим ендоскопічно діагнозом дуодено-гастрального рефлюксу гелікобактерна інфекція діагностована у 27 (79,4%), у пацієнтів контрольної групи за відсутності жовчі в порожнині шлунка (82 особи) Нр виявлений у 81 (98,8%) (р < 0,005). У 7 хворих контрольної групи, в яких поєднувались хронічний гастрит з атрофією слизової оболонки та дуоденогастральний рефлюкс гелікобактерна інфекція діагностована у 4 (57,1%). Серед 108 Нр-позитивних пацієнтів контрольної групи високий ступінь контамінації СОШ гелікобактером виявлено у 66 (61,1%) хворих, середній – у 32 (29,6%) і низький – у 10 (9,3%). Високий рівень контамінації шлункового епітелію бактеріями Нр найчастіше діагностувався в осіб із ендоскопічною картиною поверхневого гастриту без явищ дуодено-гастрального рефлюксу: серед 66 хворих зі встановленим діагнозом хронічного неатрофічного гастриту без ознак рефлюкс-гастриту високий рівень контамінації Нр виявлено у 62 (93,9%) пацієнтів, середній – у 4 (6,1%) осіб; при наявності жовчі в порожнині шлунка в поєднанні із явищами поверхневого гастриту (27 хворих) високий ступінь контамінації СОШ гелікобактером виявлено у 3 (11,1%) пацієнтів, середній – у 17 12 (62,9%), низький – у 5 хворих (18,5%). Серед 17 Нр-позитивних пацієнтів контрольної групи зі встановленим ендоскопічно діагнозом хронічного атрофічного гастриту високий рівень контамінації інфекції Нр у шлунку виявлено в одного хворого (5,9%), середній – у 11 (64,7%), низький – у 5 (29,4%); при цьому у 4 пацієнтів із атрофією СОШ та супутнім дуодено-гастральним рефлюксом в одного хворого ступінь поширення гелікобактеріозу в шлунковому епітелії оцінено як середній, у трьох – як низький. V ’ a A A TH - " U Ue TH „j`„j & ? ? ? ?   ікобактеріоз діагностовано у 19 (73,1%), при низько- або недиференційованих формах раку шлунка гелікобактерну інфекцію виявлено у 57 хворих (65,5%) (р < 0,005). Частіше гелікобактеріоз діагностувався у хворих до 50 років: серед 44 пацієнтів інфекцію Нр виявлено в 32 осіб (72,7%), серед 69 пацієнтів старшої групи (51 – 80 років) гелікобактеріоз підтверджено в 44 (63,8%) (р < 0,005). Ступінь контамінації гелікобактером шлункового епітелію у 76 хворих на рак шлунка із доведеною наявністю інфекції Нр в порівнянні із пацієнтами основної та контрольної груп був нижчий і в загальному оцінений як високий у 4 осіб (5,3%), середній – у 27 (35,5%) і низький – у 45 хворих (59,2%). Найбільше поширеною гелікобактерна інфекція в СОШ була у пацієнтів порівняльної групи з диференційованими пухлинами шлунка: серед 19 Нр-позитивних хворих рівень контамінації гелікобактером оцінений як високий у 4 (21,1%), середній – у 12 (63,2%), низький – у 3 (15,8%). При низько- або недиференційованих формах пухлини шлунка із 57 Нр-інфікованих середній ступінь контамінації Нр встановлено у 15 хворих (26,3%), низький – у 42 осіб (73,7%). При вивченні результатів визначення внутрішньошлункової рН-метрії у більшості пацієнтів основної і контрольної груп визначалась підвищена кислотопродукуюча функція шлунка: у 86 хворих основної групи, що склало 66,2%, та у 68 – контрольної (58,6%), отримані дані достовірно не відрізнялись (р = 0,1). Нормальна кислотність шлункового вмісту виявлена практично в однакової кількості хворих основної, контрольної та порівняльної груп: 14,6%, 13,8% та 18,6% відповідно (р = 0,1). Достовірно відрізнялись у пацієнтів трьох груп результати, які підтверджували понижену кислотопродукуючу функцію шлунка: у 19,2% хворих основної, 27,6% хворих контрольної та 81,4% осіб порівняльної груп (р < 0,005). При цьому, як і очікувалось, найбільша кількість хворих із підвищеною внутрішньошлунковою рН відносилась до порівняльної групи. В даному дослідженні при гістологічному вивченні біоптатів СОШ серед пацієнтів основної групи із виразковою хворобою ДПК у всіх випадках виявлено хронічний гастрит. Хронічний неатрофічний гастрит виявлено у 43 хворих (38,7%), хронічний атрофічний гастрит різного ступеню вираженості діагностовано в 68 осіб (62,2%). 13 Серед дисрегенераторних змін шлункового епітелію у хворих із виразкою ДПК кишкова метаплазія морфологічно підтверджена у 45 випадках (40,5%). Кишкова метаплазія в 36 (32,4%) випадках була повною (тонкокишковою), у 9 хворих (8,1%) – неповною (товстокишковою). Дисплазія епітелію шлунка виявлена у 23 (20,7%) пацієнтів з виразковою хворобою ДПК. У 7 хворих (6,3%) явища дисплазії слизової оболонки визначались на фоні кишкової метаплазії. Дисплазія епітелію СОШ в усіх спостереженннях, 23 хворих (20,7%), була легкого ступеню. Серед хворих на виразкову хворобу шлунка також в усіх дослідженнях морфологічно діагностовано хронічний гастрит. Хронічний неатрофічний гастрит виявлено в 3 випадках (37,5%), хронічний атрофічний гастрит діагностовано у 5 пацієнтів (62,5%). Кишкова метаплазія підтверджена у 5 осіб (62,5%), серед них повну (тонкокишкову) метаплазію виявлено у 4 (50%), в одного хворого (12,5%) кишкова метаплазія розцінена як неповна (товстокишкова). Дисплазія епітелію шлунка серед хворих на виразкову хворобу шлунка виявлена у 3 дослідженнях (37,5%). Серед цих пацієнтів, на відміну від осіб із виразковою хворобою ДПК, зустрічались важкі ступені диспластичних змін: такі морфологічні ураження СОШ виявлені у 2 пацієнтів (25%). У хворих з поєднаними гастродуоденальними виразками (Johnson II) хронічний неатрофічний гастрит виявлено в 4 (36,4%) випадках, хронічний атрофічний гастрит – у 7 хворих (63,6%); кишкову метаплазію визначено в 3 (27,3%) хворих, у двох випадках (18,2%) вона була повною (тонкокишковою), дисплазія слизової оболонки підтверджена в 4 (36,4%), в одного хворого (9,1%) вона була важкого ступеню. При морфологічному дослідженні гастробіоптатів, отриманих серед пацієнтів контрольної групи, хронічний неатрофічний гастрит діагностовано у 93 (80,2%), у 23 хворих (19,8%) виявлено атрофічні зміни в СОШ. Явища атрофії залоз шлункового епітелію частіше спостерігались в осіб, віком старше 50 років, з тривалим анамнезом захворювання. Після 50 років діагноз хронічного атрофічного гастриту морфологічно встановлено 14 пацієнтам (12,1%), тривалість захворювання у них була 152,4±28,6 місяці. У 18 (15,5%) хворих визначено кишкову метаплазію СОШ, у всіх випадках повну тонкокишкову. Згідно даних літератури найбільш частими причинами кишкової метаплазії в шлунку є гелікобактерна інфекція та дуодено-гастральний рефлюкс. Серед пацієнтів контрольної групи з діагностованою кишковою метаплазією рефлюкс жовчі в порожнину шлунка визначався у 6 осіб з 18, тому основним чинником виникнення вказаних дисрегенераторних змін в СОШ в даному випадку можна вважати інфекцію Нр. У 4 хворих (3,4%) контрольної групи при морфологічному дослідженні явища кишкової метаплазії виявлено на фоні хронічного атрофічного гастриту. Дисплазію епітелію шлунка морфологічно не діагностовано в жодного серед пацієнтів контрольної групи. 14 При гістологічному дослідженні пухлин шлунка у хворих, які склали порівняльну групу, в усіх випадках виявлено аденокарціному шлунка різного ступеню диференціювання. Діагноз високодиференційованої аденокарціноми шлунка встановлено 6 пацієнтам (5,3%), у 21 хворого (18,6%) пухлину шлунка оцінено як помірнодиференційовану аденокарціному, у переважної більшості обстежених – 86 (76,1%), морфологічний діагноз низько- або недиференційована аденокарцінома шлунка. У пацієнтів молодого та середнього віку зі злоякісним новоутвором шлунка частка пухлин низького ступеню диференціації була вищою, ніж у пацієнтів похилого та старечого віку: зі 70 хворих віком до 60 років низькодиференційована аденокарцінома діагностована у 56, що склало (80%); серед 43 хворих віком від 60 років низькодиференційовану аденокарціному шлунка виявлено у 30 (69,8%). Серед пацієнтів порівняльної групи при морфологічному дослідженні біоптатів СОШ, взятих поза видимою межею пухлини, хронічний гастрит різного ступеню вираженості виявлено в усіх обстежених: хронічний неатрофічний антральний гастрит виявлено в 33 хворих (29,2%), хронічний атрофічний гастрит – у 80 (70,8%) хворих, кишкова метаплазія визначалась в 59 пацієнтів (52,2%), при цьому у 39 (34,5%) вона була повною тонкокишковою, в 20 (17,7%) – неповною товстокишковою. Дисплазію епітелію шлунка діагностовано у 84 (74,3%) хворих порівняльної групи, в 46 (40,7%) з них диспластичні зміни в слизовій оболонці були важкого ступеню. В гістологічних препаратах 34 хворих (30,1%) вогнища дисплазії епітелію шлунка визначались на фоні метаплазованого епітелію. Таблиця 1 Частота виявлення патологічних процесів в СОШ у хворих основної, контрольної та порівняльної групп Обстежені хворі Патологічні зміни в СОШ Основна група (n = 130) Контрольна група (n = 116) Порівняльна група (n = 113) Хронічний неатрофічний гастрит 50 (38,5%) 93 (80,2%) 33 (29,2%) Хронічний атрофічний гастрит 80 (62,5%) 23 (19,8%) 80 (70,8%) Кишкова метаплазія повна неповна 42 (32,3%) 11 (8,5%) 18 (15,5%) --- 39 (34,5%) 20 (17,7%) Дисплазія епітелію легкого ступеню важкого ступеню 27 (20,8%) 3 (2,3%) --- --- 38 (33,6%) 46 (40,7%) При порівнянні результатів морфологічного дослідження біоптатів СОШ у хворих основної, контрольної та порівняльної груп у даному дослідженні визначено, що патологічні процеси у шлунку при захворюваннях гастродуоденальної зони відбуваються за однаковою схемою патогенезу: від хронічного неатрофічного гастриту до ХГ з атрофією залоз, кишковою 15 метаплазією та дисплазією в епітелії слизової оболонки, і частота їх виявлення та ступінь вираженості залежать від тривалості перебігу захворювання, агресивності зовнішніх чинників та їх взаємодії із макроорганізмом. З другої сторони, у пацієнтів порівняльної групи за наявності розвиненої пухлини шлунка процеси порушення регенерації та морфологічні зміни у СОШ при дослідженні були більше виражені, ступінь їх та, внаслідок цього, атипія слизової оболонки при раку шлунка значніші. Більш виражений патологічний процес у СОШ (виразковий дефект, новоутвір слизової оболонки) супроводжується поглибленням дисрегенераторних та морфологічних змін шлункового епітелію, які можуть слугувати маркерами активності та агресивності уражень СОШ а також допомагати у ранній диференційній діагностиці раку шлунка. У результаті проведеного комплексного передопераційного обстеження проводилось хірургічне лікування пацієнтів із діагнозом виразкової хвороби шлунка і ДПК. Оперативні втручання в хворих основної групи в 80 (61,5%) випадках виконувались з приводу ускладнень виразкової хвороби шлунка і ДПК, в 50 (38,5%) випадках – з приводу неефективності консервативної терапії. 15 (11,5%) пацієнтів основної групи оперовані в ургентному порядку з приводу кровотечі з виразки: в 1 (0,8%) випадку джерелом кровотечі була виразка шлунка, в 14 (10,8%) – дуоденальна виразка, при цьому в одного хворого, оперованого з приводу кровоточивої дуоденальної виразки, епізод виразкової кровотечі був в анамнезі. За період дослідження співвідношення між оперативними втручаннями, виконуваними з приводу неефективності консервативного лікування виразкової хвороби шлунка і ДПК, та операціями, які проводились у зв’язку із ускладненнями гастродуоденальних виразок, збільшувалось на користь останніх: у 1995 році хірургічне лікування з приводу неускладненої виразкової хвороби виконане у 45,3%, у 2000 році – в 30%, в 2004 році – в 33,3%. Структура ускладнень виразкової хвороби шлунка і ДПК у пацієнтів основної групи представлена в табл. 2. Таблиця 2 Ускладнення виразкової хвороби шлунка і ДПК у пацієнтів основної групи. Ускладнення захворювання Локалізація виразки Стеноз вихідного відділу шлунка Пенетрація в сусідні органи Кровотеча з виразки Виразка шлунка 1 (0,8%) 1 (0,8%) 1 (0,8%) Виразка ДПК 53 (40,8%) 21 (16,2%) 14 (10,8%) Поєднані виразки 2 (1,5%) - - У 17 хворих (13,1%) поєднувалось два ускладнення виразкової хвороби: у 14 хворих (10,8%) з виразковою хворобою ДПК стеноз вихідного відділу шлунка різного ступеню вираженості поєднувався з пенетрацією виразки в сусідні органи; у трьох хворих (2,3%) із дуоденальною виразкою на фоні стенозу вихідного відділу шлунка діагностована кровотеча з виразки. 16 Хворі основної групи перенесли наступні оперативні втручання: 55 (42,3%) пацієнтам виконано органозберігаючі операції, 13 (10%) із них – ізольовану СПВ; 72 (55,4%) особам - резекцію шлунка в різному об’ємі та модифікаціях і 3 (2,3%) хворим виконано паліативні втручання (табл. 3). Таблиця 3 Вид оперативного лікування пацієнтів основної групи в залежності від локалізації виразки Вид оперативного втручання Локалізація виразки Резекція шлунка Органозберігаюча операція Паліативна операція Виразка шлунка 8 (6,2%) - - Виразка ДПК 54 (41,5%) 54 (41,5%) 3 (2,3%) Поєднані виразки 10 (7,7%) 1 (0,8%) - Всього 72 55 3 Вибір методу оперативного втручання у пацієнтів основної групи залежав від локалізації виразки, стану моторно-евакуаторної функції шлунка, даних вивчення шлункової секреції, наявності інфекції Нр, морфологічного стану шлункового епітелію. У випадку виразкової хвороби шлунка вибір методу лікування пацієнтів залежить від низки причин, основною серед яких є встановлення характеру ураження СОШ. Доведено, що істинна малігнізація хронічної виразки шлунка зустрічається менше, ніж в 1% випадків. Таким чином, саме атрофічний гастрит, що у більшості випадків супроводжує виразкування в шлунку, а не безпосередньо виразка шлунка призводить до розвитку у СОШ якісних змін у вигляді кишкової метаплазії, у великій кількості випадків товстокишкового типу, з наступною її диспластичною трансформацією. Дисплазія метаплазованого епітелію в зонах атрофії є саме тим патологічним субстратом, який може призвести до виникнення раку шлунка (Короткий В.М. та співавтори, 2004). Серед обстежених нами пацієнтів зі встановленим діагнозом виразкової хвороби шлунка виражену атрофію СОШ, важкі дисрегенераторні та морфологічні зміни у шлунковому епітелії (товстокишковий тип кишкової метаплазії та важка дисплазія епітелію) діагностовані при морфологічному дослідженні відповідно у 62,5%, 12,5% та 25% випадків. З другої сторони, деякі автори (Логунов К.В., 1999, Черноусов А.Ф., Богопольський П.М., 2000), вважають за доцільне розглядати будь-яке виразкування СОШ як потенційно злоякісне і застосовувати відповідну хірургічну тактику. З огляду на причини, перераховані вище, та отримані результати морфологічних досліджень, усім 8 хворим основної групи із виразкою шлунка виконано резекцію шлунка з метою радикального видалення як патологічного 17 субстрату (виразкового дефекту СОШ), так і ділянок пошкодженого шлункового епітелію з вогнищами атрофії та дисрегенераторних змін. У даному дослідженні для уточнення вибору об’єму оперативного втручання у пацієнтів із поєднаними гастродуоденальними виразками вивчався також ступінь морфологічних змін у СОШ. Хронічний атрофічний гастрит діагностовано у 63,6% обстежених з виразкою ІІ типу за Johnson, товстокишковий тип кишкової метаплазії – у 9,1% та важку дисплазію епітелію шлунка – у 9,1%. У цій підгрупі пацієнтів перевага надавалась резективним методам в зв’язку із небезпекою виконання органозберігаючих втручань при первинно-виразковій формі раку шлунка, а також із врахуванням порушень процесів регенерації в шлунковому епітелії. З огляду на вищеперераховане, 10 хворим із поєднаними гастродуоденальними виразками (Johnson II) виконано резекцію шлунка, і лише одному хворому виконано органозберігаючу операцію – СПВ, доповнену пілоропластикою за Finney. Останньому при морфологічному дослідженні встановлено діагноз хронічного неатрофічного гастриту без ознак кишкової метаплазії та дисплазії в СОШ. Серед пацієнтів із дуоденальними виразками об’єм оперативного втручання у 54 (41,5%) – резекція шлунка, стільки ж хворих цієї підгрупи перенесли органозберігаючі операції; трьом хворим із виразкою ДПК виконано паліативну операцію. Оперативне лікування з приводу неефективності консервативної терапії виконано 38 (34,2%) хворим з дуоденальною виразкою. 20 (18,0%) пацієнтам виконано резекцію шлунка в різному об’ємі – від антрумектомії до резекції 2/3 шлунка за Bilroth II. 18 (16,2%) хворим з дуоденальною виразкою за неефективності консервативних методів лікування виконано органозберігаючі операції. Резекція шлунка у цієї підгрупи пацієнтів виконувалась при діагностованих морфологічно атрофічних та дисрегенераторних змінах у СОШ – це встановлено у 11 хворих (9,9%). Іншою умовою для виконання резекції шлунка було перенесення в анамнезі оперативних втручань з приводу виразкової хвороби ДПК: у 6 пацієнтів (5,4%) в анамнезі була виконана СПВ, після чого наступив рецидив захворювання; при цьому в одного хворого (0,9%), який переніс органозберігаючу операцію при обстеженні виявлено хронічний атрофічний гастрит з явищами кишкової метаплазії, що теж свідчило на користь резективного методу лікування. 4 (3,6%) хворих оперовані в анамнезі з приводу проривної дуоденальної виразки: їм було виконано ушивання перфорації. З них в одного при передопераційному обстеженні виявлено явища атрофії в шлунковому епітелії, ще в одного на фоні хронічного атрофічного гастриту діагностовано диспластичні зміни. Серед пацієнтів зі встановленим діагнозом виразкової хвороби ДПК при декомпенсованому стенозі вихідного відділу шлунка виконували резекцію шлунка. Цю патологію діагностовано у 21 хворого (18,9%), з них у 4 (3,6%) декомпенсований пілородуоденальний стеноз поєднувався з пенетрацією виразки, двоє хворих оперовані в анамнезі з приводу перфоративної дуоденальної виразки. 18 При морфологічному дослідженні СОШ у пацієнтів із декомпенсованим стенозом вихідного відділу шлунка в 14 (12,6%) випадках діагностовано хронічний атрофічний гастрит, із них у 2 (1,8%) обстежених на фоні атрофії виявлено диспластичні зміни, в одного (0,9%) – явища кишкової метаплазії. У хворих із субкомпенсованим стенозом виконувалась СПВ, доповнена дренуючими шлунок операціями, або резекція шлунка. Резекція шлунка в 65 (50%) випадках виконувалась за Bilroth II в модифікації Hofmeister-Finsterer, 4 (3,1%) хворим виконано операцію резекція шлунка за Bilroth I, у трьох хворих (2,3%) об’єм резекції – антрумектомія в зв’язку з тим, що в анамнезі всі вони перенесли органозберігаючі операції: двоє – ізольовану СПВ, один СПВ, доповнену гастродуоденоанастомозом за Jabuley. Серед органозберігаючих втручань СПВ із дренуючими шлунок операціями (найчастіше – гастродуоденоанастомозом за Jabuley) було виконано 24 (18,5%) хворим із виразковою хворобою ДПК, СтВ з пілоропластикою за Finney проведено 10 (7,7%) пацієнтам; СПВ, доповнену гастроентероанастомозом переніс 1 (0,8%) хворий і у 13 (10%) пацієнтів об’єм операції – ізольована СПВ. В одного хворого (0,8%) із поєднаною гастродуоденальною виразкою (Johnson II) виконано операцію СтВ з пілоропластикою за Finney. Шести хворим (4,6%), оперованим в ургентному порядку з приводу кровоточивої виразки ДПК виконано операцію: пілоропластика за Finney з прошиванням виразкового дефекту. У випадках паліативних оперативних втручань трьом хворим (2,3%) накладено гастроентероанастомоз; всі вони на момент даного дослідження оперовані повторно, оскільки в анамнезі перенесли оперативні втручання з приводу виразкової хвороби: двоє – СПВ з дренуючою шлунок операцією, один – ушивання перфоративної виразки, доповнене ваготомією. Оперативні втручання, виконані пацієнтам порівняльної групи умовно розділено на чотири види (радикальні, паліативні, симптоматичні та діагностичні). Радикальні оперативні втручання при раку шлунка виконано 57 хворим (50,4%); пухлина в них була невеликих розмірів, не виходила за межі шлунка за відсутності, або з незначним метастатичним ураженням регіонарних лімфатичних вузлів (T1-2-3N0-1-2M0). Паліативні операції виконано 14 хворим (12,4%) порівняльної групи з метою усунення первинного вогнища пухлинного росту. 4 хворим (3,5%) при великих розмірах новоутвора шлунка з явищами органічного стенозу виконано симптоматичні оперативні втручання – накладання гастроентероанастомозу. У 38 (33,6%) пацієнтів пухлина шлунка була великих розмірів, виходила за межі органа з наявністю віддалених метастазів (T3-4N2-3M1). Ці випадки визнані неоперабильними, і об’єм оперативного втручання обмежено діагностичною лапаротомією. Згідно опублікованих даних частота помилок в клінічній діагностиці раку шлунка складає 22 – 25% (Р.К. Тащієв і співавт., 2004). У даному дослідженні на момент оперативного втручання у хворих порівняльної групи попередній передопераційний діагноз помилково був встановлений 24 (21,2%) пацієнтам. 16 (13,8%) хворим планувалась операція з приводу виразки шлунка, із них в одного 19 пацієнта оперативне втручання виконувалось в ургентному порядку з приводу кровотечі з виразки шлунка, при гістологічному дослідженні якої встановлено діагноз раку шлунка. 5 (4,4%) хворим планувалось оперативне втручання з приводу поєднаних гастродуоденальних виразкок (Johnson II) і при інтраопераційній ревізії у цих пацієнтів виявлено пухлину шлунка; один із них оперований ургентно з приводу кровотечі з дуоденальної виразки, при ревізії по малій кривині шлунка у нього виявлено виразковий дефект 2,5см в діаметрі з явищами малігнізації. 3 пацієнтів (2,7%) оперовані з приводу ускладнень виразкової хвороби ДПК: двоє хворих оперовані з приводу пілородуоденального стенозу і при ревізії в обох у препілоричному відділі виявлено неопластичний процес шлунка, один хворий оперований ургентно з приводу кровотечі з виразки ДПК, у нього при операції діагностовано пухлину антрального відділу шлунка. Незважаючи на те, що широке застосування антигелікобактерної терапії в лікуванні гастродуоденальних виразок призвело до значного зменшення в останні роки планових оперативних втручань з приводу даної патології, звертає на себе увагу той факт, що кількість операцій, які виконувались пацієнтам з діагнозом раку шлунка, з року в рік залишається стабільною. Так, при аналізі оперативних втручань, які виконувались хворим порівняльної групи, виявлено, що кількість їх протягом досліджуваного періоду залишається сталою: у 1995 році з приводу раку шлунка оперовано 10 пацієнтів, у 2000 році – 12, в 2004 році, при закінченні даного дослідження – також 12. При цьому питома вага радикальних оперативних втручань, які виконувались хворим порівняльної групи з приводу аденокарціноми шлунка, за період з 1995 по 2004 роки також не зазнала істотних змін. За опублікованими в літературі даними (Р.К. Тащієв і співавт., 2004), частка ранніх форм раку шлунка, які виявляються при обстеженні в хірургічних стаціонарах, є низькою і складає в межах 5 – 7% від загальної кількості хворих із злоякісними ураженнями шлунка. В даному дослідженні ранній рак шлунка діагностовано у 8,8% пацієнтів порівняльної групи. Частково це можна пояснити випадковим діагностуванням пухлини шлунка при гістологічному дослідженні препаратів резекованого шлунка. З другої сторони, при застосуванні комплексного дослідження хворих (ретельного вивчення анамнезу, скарг пацієнтів; ендоскопічного дослідження шлунка з прицільними множинними біопсіями; морфологічного дослідження отриманих біоптатів СОШ на предмет важких дисрегенераторних та морфологічних змін), онкологічної настороженості при виборі методу оперативного втручання за останні роки дослідження вдалось покращити діагностику раннього раку шлунка серед пацієнтів порівняльної групи. Так, із 56 оперованих до 2000 року хворих, які складали порівняльну групу, хірургічні втручання при ранніх формах раку шлунка були виконані 3 пацієнтам, в наступний період серед 57 прооперованих, ранні стадії аденокарціноми шлунка діагностовано у 5. Таким чином, аналізуючи результати проведеного оперативного лікування серед пацієнтів основної та порівняльної груп, встановлено, що широке впровадження в лікувальну тактику схем антигелікобактерної терапії з однієї сторони зменшило кількість операцій з приводу виразкової хвороби шлунка і 20 ДПК, з другої сторони не призвівши до істотного зменшення ускладнень гастродуоденальних виразок, які потребують оперативного лікування. Крім того, широко застосовувана ерадикаційна терапія гелікобактеріозу не призвела, згідно даного дослідження, до зменшення кількості операцій з приводу раку шлунка. Лише ретельне обстеження пацієнтів із підозрою на рак шлунка з врахуванням патогенезу захворювання дозволяє діагностувати пухлину на більш ранніх стадіях. Нр колонізуючи шлунок людини провокує довготривалу інфекцію в СОШ. Персистуюча колонізація індукує гастрит, пов’язана з розвитком виразкової хвороби та раку шлунка. В загальному, кількість Нр-індукованих захворювань не відповідає кількості Нр-інфікованих прямо пропорційно. Це може залежати від різних факторів, таких як генетична відмінність між людьми, дієтарними факторами, віком хворого при інфікуванні та генетичною різноманітністю Нр (Dunn B. et al., 1997, Azuma T. et al., 1998, Varis K. et al., 1998). Blaser M. у 1997 році відмічав, що Нр, який знайшов в якості ніші унікальний вид (в даному випадку людину), еволюційно не зацікавлений в індукції в даного виду будь-яких важких ускладнень, які можуть призвести до його загибелі. Таким чином і виразкова хвороба, і рак шлунка – це виключення з правил. Підтвердженням цьому є те, що число хворих на виразкову хворобу і рак шлунка не складає навіть 1% інфікованих Нр. ВИСНОВКИ У роботі вирішується актуальне хірургічне завдання – розробка алгоритму комплексної діагностики та хірургічної тактики у пацієнтів із виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, що дозволить суттєво індивідуалізувати підхід до вибору методу консервативного та хірургічного лікування та покращити його результати. Інфекція Helicobacter pylori є важливою у виникненні патології органів гастродуоденальної області та визначається у переважної більшості пацієнтів із цими захворюваннями В даному дослідженні гелікобактеріоз діагностовано у 79,2% хворих основної групи, в 93,1% хворих контрольної групи і в 67,2% пацієнтів порівняльної групи. Ступінь контамінації гелікобактером слизової оболонки шлунка оберненопропорційно залежить від низки чинників: глибини та вираженості пошкодження шлункового епітелію, дуодено-гастрального рефлюксу, стенозу вихідного відділу шлунка. Так, найбільш високий ступінь контамінації Helicobacter pylori діагностовано у пацієнтів, які склали контрольну групу – 61,1% інфікованих. В основній групі цей відсоток склав 30,8%, серед пацієнтів порівняльної групи – 5,3% . Гелікобактерна інфекція у більшості обстежених пацієнтів була тривалою і визначала важкість перебігу захворювання. При вивченні анамнезу тривалий перебіг захворювання виявлено у 96,2% хворих основної групи, 56,9% контрольної та 61,1% - порівняльної груп. Крім того, з приводу 21 загострень та ускладнень гастродуоденальних захворювань в анамнезі перенесли оперативні втручання 18,5% осіб основної групи та 6,3% – порівняльної. Серед пацієнтів, які увійшли в дане дослідження, переважну більшість склали особи молодого та середнього віку: в основній та контрольній групах їх було відповідно 80% та 86,2%. З огляду на можливість у них кумулятивного ризику виникнення та розвитку атрофічних та дисрегенераторних змін у шлунку, вони підлягали детальному обстеженню з визначенням наявності інфекції Helicobacter pylori, функціонального стану шлункової секреції та морфологічного дослідження слизової оболонки шлунка. Дисрегенераторні та морфологічні зміни в слизовій оболонці шлунка найбільш виражені при новоутворах: серед пацієнтів порівняльної групи важка дисплазія епітелію діагностована в 40,7% випадків, неповна кишкова метаплазія – в 17,7%, атрофія епітелію шлунка – в 70,8% випадків. Подібні зміни діагностуються і при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки в 2,3%, 17,7% та 62,3% випадків відповідно. В зв’язку із частим виявленням глибоких уражень слизової оболонки шлунка при гастродуоденальних виразках, вибір методу оперативних втручань повинен визначатись після комплексного обстеження хворих. При виразкових ураженнях шлунка при супутніх морфологічних змінах у шлунковому епітелії з огляду на онкологічні аспекти рекомендовано застосовувати резективні методи для усунення пошкодженої частини органу. Наявність в даному дослідженні серед хворих на рак шлунка 11,5% пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки в анамнезі підтверджує те, що в окремих випадках хронічний антральний гелікобактерний гастрит, який супроводжує дуоденальну виразку, з часом прогресує в атрофічний з наступною кишковою метаплазією, дисплазією і, нарешті, еволюцією в рак шлунка. З огляду на морфологічні зміни в шлунковому епітелії, викликані тривалою персистенцією Helicobacter pylori, та небезпеку виконання органозберігаючих операцій при первинно-виразковій формі раку шлунка при медіогастральних та поєднаних гастродуоденальних виразках пропонуємо застосовувати резективні методи в хірургічному лікуванні; при виразках дванадцятипалої кишки органозберігаючі операції показані за відсутності виражених атрофічних та дисрегенераторних змін в шлунковому епітелії. Повне і адекватне передопераційне обстеження пацієнтів (ретельне вивчення анамнезу, виконуваних лікувальних заходів, визначення наявності інфекції Helicobacter pylori, рентгенологічного та ендоскопічного дослідження, доповненого множинними прицільними біопсіями з подальшим їх морфологічним вивченням, дослідження шлункової секреції) дозволило серед пацієнтів порівняльної групи встановити діагноз раку 22 шлунка на ранніх стадіях у 5 із 57 хворих, оперованих з приводу новоутвора шлунка. СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Мамчич В.І., Брунець О.В. Вплив інфекції Helicobacter pylori на слизову оболонку контамінованого шлунка у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. // Хірургія України. – 2002. - №4. – С. 51 – 56. (особистий внесок здобувача: реферування джерел наукової інформації, підбір та обробка клінічного матеріалу). Мамчич В.І., Брунець О.В. Лікування інфекції Helicobacter pylori. // Хірургія України. – 2003. - №3 (7). – С. 144 – 147. (особистий внесок здобувача: реферування джерел наукової інформації, написання основної частини статті). Мамчич В.І., Брунець О.В. Клініко-морфологічна характеристика раку шлунка у хворих різних вікових груп. // Хірургія України. – 2004. - №1 (9). – С. 34 – 38. (особистий внесок здобувача: реферування джерел наукової інформації, ретроспективний аналіз історій хвороб, підбір та обробка клінічного матеріалу, статистична обробка). Трач В.М., Брунець О.В., Сироїд О.М. Хірургічне лікування пацієнтів з ускладненим перебігом виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки в сучасних умовах // Хірургія України. – 2004. - №2 (10). – С. 47 – 50. (особистий внесок здобувача: реферування джерел наукової інформації, ретроспективний аналіз історій хвороб, підбір та обробка клінічного матеріалу). Брунець О.В. Роль Helicobacter pylori в етіопатогенезі гастродуоденальних захворювань. // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – 2000. – Вип. 9. – Книга 4. – С. 832 – 850. АНОТАЦІЯ Брунець О.В. Helicobacter pylori в хірургії гастродуоденальних виразок. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.03 – хірургія. – Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, Київ 2006. Дисертація присвячена питанню ролі Helicobacter pylori в етіопатогенезі гастродуоденальних виразок, хронічного гастриту типу В, дистального (некардіального) раку шлунка. У роботі на підставі проведеного комплексного обстеження хворих з гастродуоденальними захворюваннями встановлено, що гелікобактер відіграє одну із основних ролей у виникненні та розвитку патології органів гастродуоденальної області. При цьому встановлено, що тривала персистенція інфекції Helicobacter pylori в слизовій оболонці шлунка у частини 23 пацієнтів із встановленим діагнозом виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки призводить до виникнення дисрегенераторних та морфологічних змін у шлунковому епітелії, які найбільш часто зустрічаються при раку шлунка і можуть слугувати “маркерами неблагополуччя” процесів регенерації шлункового епітелію. Впровадження в клініку комплексного обстеження пацієнтів із виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, визначення наявності персистуючої інфекції Helicobacter pylori та пов’язаних із нею змін в слизовій оболонці шлунка дозволило покращити та індивідуалізувати підхід до вибору методу лікування хворих із гастродуоденальними виразками. Ключові слова: виразкова хвороба, хронічний гастрит, слизова оболонка шлунка, Helicobacter pylori. АННОТАЦИЯ Брунец А.В. Helicobacter pylori в хирургии гастродуоденальных язв. – Рукопись. Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.03 – хирургия. – Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Киев 2006. Диссертация посвящена вопросу роли Helicobacter pylori в этиопатогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита типа В, дистального (некардиального) рака желудка. Диссертационная работа основана на результатах изучения жалоб и анамнеза заболевания а также инструментальных методов обследования (эндоскопического и рентгенологического исследований, определения присутствия и степени контаминации слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori, определения секреторной функции желудка у пациентов с заболеваниями гастродуоденальной области, изучения морфологических изменений в слизистой оболочке желудка, связаных с длительной персистенцией геликобактера) больных с подтвержденным диагнозом язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического геликобактерного гастрита, дистального рака желудка, которые находились на стационарном лечении в 1120 ЦВКГ в период с 1995 по 2004 года. В результате проведенного обследования установлено, что инфекция Helicobacter pylori является основным фактором в возникновении заболеваний органов гастродуоденальной области и определяется у большинства пациентов с данной патологией, при этом не исключая возможности возникновения таких опасных для жизни осложнений как язвенная болезнь и рак желудка. В данном обследовании геликобактериоз диагностирован у 79,2% больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, у 93,1% больных с хроническим гастритом типа В, у 67,2% пациентов с диагнозом рака желудка. При этом среди обследованных большинство составили больные молодого и среднего возраста, у которых была выше опасность так называемого 24 кумуляционного риска возникновения и развития атрофических и дисрегенераторных изменений в слизистой оболочке желудка. В исследовании определено, что степень контаминации геликобактером слизистой оболочки желудка обратно пропорционально зависела от глубины и выраженности повреждений эпителия желудка, дуодено-гастрального рефлюкса, пилородуоденального стеноза. Наиболее высокая степень контаминации слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori определялась у пациентов с хроническим геликобактерным гастритом, у которых повреждения желудочного эпителия были наименее выражены среди обследованых больных. Геликобактерная инфекция у большинства пациентов была длительной и определяла тяжесть протекания заболевания. На длительное течение заболевания указывали 96,2% больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, 56,9% больных с хроническим геликобактерным гастритом, 61,1% больных с установленым диагнозом рака желудка. Кроме того, по поводу обострений и осложнений гастродуоденальных язв в анамнезе оперированы 18,5% пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и 6,3% больных с раком желудка. При морфологическом исследовании установлено, что наиболее выраженные дисрегенераторные и морфологические изменения в слизистой оболочке желудка определяются при новообразованиях желудка: тяжелая дисплазия эпителия диагностирована в 40,7% обследованых с диагнозом рака желудка, неполная кишечная метаплазия – в 17,7% случаев, атрофия желудочного эпителия – в 70,8% обследований. Подобные изменения определяются при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: в 2,3%, 17,7% и 62,3% случаев соответственно. При изучении анамнеза больных с установленным диагнозом рака желудка выявлено, что у 11,5% пациентов были указания на язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Это свидетельствует о том, что сопровождающий дуоденальную язву хронический антральный геликобактерный гастрит в ряде случаев со временем прогрессирует в атрофический, с последующей кишечной метаплазией, дисплазией, и, наконец, эволюцией в рак желудка. Комплексное предоперационное обследование пациентов с заболеваниями органов гастродуоденальной области позволило индивидуализировать для них выбор метода консервативного и оперативного лечения. Кроме того, благодаря комплексному обследованию, среди больных с раком желудка диагноз опухоли желудка установлен на ранних стадиях у 5 из 57 прооперированых. Ключевые слова: язвенная болезнь, хронический гастрит, слизистая оболочка желудка, Helicobacter pylori. 25 SUMMARY Brunets O.V. Helicobacter pylori at the surgery of the gastroduodenal ulcers. – Manuscript. The dissertation on competition of a scientific degree of the candidate of the candidate of medical sciences on a speciality 14.01.03 – surgery. – The National Medical Academy of Post-Graduate Education named after P.L. Shupik, Kyiv 2006. The dissertation is dedicated to the problem of the Helicobacter pylori role at the etiology and pathogenesis of the gastroduodenal ulcers, chronical gastritis type B and distal (non-cardial) stomach cancer. The work presents the results of the complex investigation of the patients with the gastroduodenal diseases and takes a decision that Helicobacter pylori plays one of the main roles at the appearance and progression of the pathology of gastroduodenal zone organs. It is proved that the long-term persistation of the Helicobacter pylori infection at the stomach mucosa in a part of patients with the stomach and duodenal ulcers causes the dysregeneratory and morphological lesions at the stomach epithelium, the same as in the cases of a stomach carcinoma. These lesions must be estimate as negative markers of the regeneration processes of the stomach epithelium. The new method of the complex investigation of the patients with stomach and duodenal ulcers including testing of the Helicobacter pylori infection and the changes at the stomach mucosa study was put into the clinical practice. It allowed to individualizing the method of treatment the patients with the gastroduodenal ulcers. Key words: peptic ulcer disease, chronical gastritis, stomach mucosa, Helicobacter pylori.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *