.

Етіопатогенетичне обгрунтування способу імуномодулюючої терапії хронічного пародонтиту в осіб, хворих на цукровий діабет першого типу (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
122 2624
Скачать документ

Міністерство охорони здоров’я України

Луганський державний медичний університет

Інкелевич Максим Юрійович

УДК 616.314.17-008.1-036.12:612.349

Етіопатогенетичне обгрунтування способу імуномодулюючої терапії
хронічного пародонтиту в осіб, хворих на цукровий діабет першого типу

14.03.04 – патологічна фізіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата біологічних наук

Луганськ-2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Луганському державному медичному університеті МОЗ
України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки
і техніки України Казімірко Ніла Казімірівна, Луганський державний
медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри патофізіології

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, доцент Непорада Карине Степанівна, Українська
медична стоматологічна академія (м. Полтава) МОЗ України, професор
кафедри медичної, біологічної, біоорганічної хімії

доктор медичних наук, професор Абрамов Андрій Володимирович, Запорізький
державний медичний університет, професор кафедри патологічної фізіології

Провідна установа: Кафедра загальної та клінічної патологічної
фізіології ім. В.В. Підвисоцького, Одеський державний медичний
університет МОЗ України, м. Одеса

Захист відбудеться “03” березня 2006 р. о 10.00 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради К 29.622.01 при Луганському державному
медичному університеті (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони
Луганська, 1)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Луганського державного
медичного університету (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони
Луганська, 1)

Автореферат розісланий “01” лютого 2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради, доцент Шанько
В.М.

15. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На сьогоднішній день захворювання тканин пародонту є
найбільш розповсюдженими в усьому світі, проблема їх терапії посідає
одне з головних місць серед актуальних проблем стоматології (Куцевляк
В.Ф., 1995). Відповідно до сучасних уявлень, генералізований хронічний
пародонтит (ХП) є своєрідним дистрофічно-запальним процесом, який
супроводжується складними і глибокими порушеннями багатьох обмінних
процесів, імунними, ендокринними та іншими змінами (Жук Е.А. та
співавт., 1999; Мащенко І.С. та співавт., 2001; Шаповалов В.Д., 2001).

Одним з основних факторів, що ініціюють дистрофічно-запальний процес в
пародонті, є мікробний. Участь мікроорганізмів у розвитку поразок тканин
пародонту підтверджена численними експериментальними даними (Косенко
К.Н. та співавт., 2000; Александров Е.И. та співавт., 2004; Ларионова
Л.В. та співавт., 2005). Частота і постійне виділення мікроорганізмів у
пацієнтів з генералізованим пародонтитом свідчать про їх участь в
розвитку цих патологічних процесів (Никифорчин У.Р. та співавт., 2004).

З огляду на важливу роль мікробного фактора в патогенезі
генералізованого пародонтиту, особливе значення в комплексній терапії
даного захворювання має застосування протимікробних і протизапальних
засобів. Їх використання у вигляді аплікацій, полоскань, зубних паст,
гелів з різними хіміотерапевтичними засобами (канаміцином,
хлоргексидином, солями йодної кислоти) призводить до значного зниження
вмісту мікроорганізмів в зубному нальоті, пародонтальних кишенях,
поліпшенню клінічного стана при генералізованому пародонтиті (Хоменко
Л.А. та співавт., 2001; Грохольский А.П. та Гроссер А.В., 2002;
Скрипникова Т.П. та співавт., 2002; Мельничук Г.М., 2003; Ярова С.П. та
співавт., 2004).

Але іноді використання антибіотиків, особливо на початковій стадії
розвитку пародонтиту, не тільки не покращує стан хворого, але і
призводить до істотних порушень мікробіоценозу внаслідок знищення
автохтонної мікрофлори ротової порожнини, яка виконує важливу
антагоністичну роль відносно патогенних мікроорганізмів (Кисельникова
Л.П., 1999).

Все вищесказане обумовлює необхідність пошуку нових препаратів, які б
мали протимікробну активність, а в ідеалі поєднували її з протизапальною
та імуномодулюючою дією (Борисенко А.В. та Дземан Н.А., 1996; Силенко
Ю.I., 1999; Бабіна О.О. та співавт., 2003; Катеринюк В.Ю. та співавт.,
2003). Ці факти обумовлюють доцільність вивчення ефективності
застосування при пародонтиті препарату амізон, відомого як
протизапальний та імуномодулюючий засіб (Карпова О.И., 1998) і препарату
лісобакт – орального антисептика, який містить лізоцим (Куцевляк В.Ф.,
2003).

Зв’язок роботи з науковими програмами, темами. Дисертація є фрагментом
наукової роботи кафедри патофізіології Луганського державного медичного
університету № 0198U005713 “Запалення як наслідок дії бактерій”.

Мета роботи: Розробити та апробувати спосіб імуномодулюючої терапії
хронічного пародонтиту на основі вивчення його етіологічних і
патогенетичних особливостей на фоні інсулінової недостатності різного
ступеня тяжкості.

Для досягнення мети були поставлені такі задачі:

Вивчити видовий склад, антилізоцимну, антикомплементарну та
антиімуноглобулінову активність суворо анаеробних бактерій, виділених
від хворих на хронічний пародонтит з наявністю інсулінової недостатності
різного ступеня тяжкості.

Дослідити вміст лізоциму і секреторного імуноглобуліну А в слині хворих
на хронічний пародонтит з наявністю і відсутністю інсулінової
недостатності в динаміці захворювання.

Дослідити фагоцитарну і секреторну активність моноцитів, субпопуляційний
склад лімфоцитів у хворих на хронічний пародонтит з наявністю і
відсутністю інсулінової недостатності в динаміці.

Дослідити динаміку змін активності перекисного окиснення ліпідів і
продукції простагландинів у крові хворих на хронічний пародонтит з
наявністю і відсутністю інсулінової недостатності.

Визначити ефективність лісобакту та амізону в комплексному лікуванні
хворих на хронічний пародонтит на фоні інсулінової недостатності різного
ступеня тяжкості.

Об’єкт дослідження: хворі на хронічний пародонтит з цукровим діабетом
(ЦД) першого типу, хворі на хронічний пародонтит без інсулінової
недостатності (ІН).

Предмети дослідження: (1) видовий склад і спроможність суворо анаеробних
бактерій інактивувати комплемент, лізоцим і імуноглобуліни (Ig)
сироватки крові класів А, М та G; (2) вміст лізоциму і секреторного Ig А
(sIg A) в слині; (3) фагоцитарна і секреторна активність моноцитів,
субпопуляційний склад лімфоцитів периферичної крові; (4) динаміка змін
активності перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і продукції
простагландинів у крові; (5) ефективність лісобакту та амізону в
комплексному лікуванні хворих на ХП.

Методи дослідження: клінічні (оцінка стану тканин пародонту,
рентгенографія; лабораторні тести), параклінічні (визначення
пародонтальних індексів), бактеріологічні (ізоляція бактерій і їх
ідентифікація, виділення пептидогліканів), імунологічні (вивчення
антикомплементарної (АКА), антилізоцимної (АЛА) і антиімуноглобулінової
(АІА) активності бактерій, концентрації лізоциму і sIg А в слині; титрів
специфічних фракцій sIg А; фагоцитарної і секреторної активності
моноцитів; визначення кількості Т-, В-лімфоцитів, субпопуляційного
складу Т-клітин), біохімічні (проба на глікоген Писарева-Шилера;
визначення малонового діальдегіду (МДА), дієнової кон’югації (ДК),
каталази (КТ) і супероксиддисмутази (СОД) сироватки крові; тромбоксану
(Тх), простацикліну, простагландинів ((ПГ) Е2 і F2(), статистичні (метод
варіаційної статистики).

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше в розвитку ХП встановлена
етіологічна роль суворо анаеробних бактерій Acidaminococcus fermentans,
Dichelobacter nodosus, Eggerthella lenta, Gemella morbillorum,
Actinomyces naeslundii, Propionibacterium arridum і Clostridium
subterminale, виявлені їх АЛА, АІА та АКА. Вперше показано, що в слині
хворих на ХП на фоні ІН має місце більш виражений дефіцит лізоциму, sIg
А та його специфічних антибактеріальних фракцій, ніж при ХП з
відсутністю ІН. Вперше встановлено, що ІН в хворих на ХП сприяє
пригніченню фагоцитозу і секреції інтерлейкіну-1? (ІЛ-1?), фактора
некрозу пухлини-( (ФНП-() моноцитами, формуванню більш вираженого
супресорного варіанта імунодефіциту, найбільшій активації ПОЛ і
продукції простагландинів. Вперше показано, що включення в терапію ХП на
фоні ІН лісобакту та амізону позитивно впливає на імунні, метаболічні і
клінічні показники.

Практичне значення отриманих результатів. Розроблений та апробований
спосіб лікування ХП з наявністю і відсутністю ІН, який полягає в
додатковому використанні в комплексній терапії лісобакту та амізону.
Лісобакт призначали по 2 таблетки для розсмоктування в ротовій порожнині
тричі на день протягом 10 днів. Амізон призначали всередину по 250 мг
тричі на день протягом 7 днів. Отримані дані використовуються в
навчальному процесі кафедр патологічної фізіології та стоматології № 1
Луганського, Запорізького, Харківського, Тернопільського ім. І.Я.
Горбачевського і Донецького ім. М. Горького державних медичних
університетів, Львівського національного ім. Д. Галицького медичного
університету МОЗ України, що підтверджено відповідними актами
впровадження.

Особистий внесок здобувача. Вибір теми наукового дослідження, планування
експерименту були здійснені науковим керівником роботи. Автором
самостійно проведений: інформаційний пошук, аналіз літератури, виконана
експериментальна частина роботи, написані всі розділи дисертації та
автореферат.

Апробація роботи. Основні положення дисертації були викладені та
обговорені на: V науково-практичній конференції “Морфогенез і патологія
кісткової системи в умовах промислового регіону” (Луганськ, 11-12 квітня
2005 р.), Всеукраїнській науково-практичній конференції студентів,
молодих вчених і інтернів “Нові технології в лікуванні
акушерсько-гінекологічної патології” (Луганськ, 10-11 листопада 2005
р.); Всеукраїнській науково-практичній конференції студентів, молодих
вчених та інтернів “Актуальні проблеми фундаментальної медицини
(англійською мовою)” (Луганськ, 1-2 грудня 2005 р.), а також на
засіданнях Луганських обласних товариств патофізіологів та мікробіологів
в 2002-2005 рр.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 наукових статей в
фахових часописах, 1 тези, отримані 2 деклараційні патенти на корисну
модель.

Обсяг і структура дисертації. Робота написана на 149 сторінках
комп’ютерного набору та складається з вступу, огляду літератури, 4
розділів власних досліджень, аналізу отриманих результатів, висновків,
списку літератури. Робота ілюстрована 26 таблицями. Список літератури
включає 169 джерел вітчизняних та іноземних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Обстежено 125 пацієнтів (86 чоловіків та
39 жінок) у віці від 29 до 55 років (середній вік – 41,7(2,0 років) з
діагнозом генералізований пародонтит середнього ступеня тяжкості,
хронічний перебіг. ІН (ЦД I типу) в стадії нестійкої компенсації
відзначена в 61 пацієнта, в тому числі в 23 жінок і 38 чоловіків. ІН I
ступеня тяжкості зареєстрована в 19 пацієнтів, II ступеня – у 26
пацієнтів, III ступеня – у 16 пацієнтів.

Всім пацієнтам призначали курс місцевого медикаментозного лікування.
Хворим основної групи призначали препарат “Лісобакт” для розсмоктування
по 2 таблетки тричі на день протягом 10 днів в поєднанні з прийомом
амізону (по 250 мг тричі на день після їжі протягом 7 днів) на фоні
комплексної терапії. В контрольній групі використовували аплікації
спиртового розчину хлорофіліпту і протизапальних паст (левоміцетинова
мазь, метилурацилова мазь, оксид цинку) під парафін.

Виразність запальних проявів у яснах визначали за допомогою проби на
глікоген Писарева-Шилера. В усіх хворих досліджували кількість глюкози в
крові і сечі. Ексудат із зубоясеневих кишень для бактеріологічного
дослідження брали з допомогою стерильних паперових штифтів. Посів для
виявлення анаеробів робили негайно протягом не більш ніж 2 годин з
моменту взяття матеріалу. Культури ідентифікували до роду і виду.

Досліджували частоту АКА бактерій при концентраціях комплементу 5, 10 і
20 СН50/мл. АЛА бактерій вивчали фотометричним методом. Для вивчення АІА
використовували модифікований метод Манчині. Визначали концентрації
лізоциму і sIg А в слині. Титри специфічних антибактерійних фракцій sIg
А вивчали в реакції аглютинації. Популяції моноцитів і лімфоцитів крові
одержували на градієнті щільності фікол-верографін. Визначення
фагоцитарної активності моноцитів периферичної крові проводили чашковим
методом. Підраховували фагоцитарний індекс Гамбургера (ФІ) і фагоцитарне
число (ФЧ). Активність ФНП-( в надосадових рідинах моноцитів визначали
методом Ruff і Gilford. Визначення вмісту ІЛ-1? в супернатантах
моноцитів проводили за допомогою ІЛ-1-чутливої мишачої лінії Т-хелперів
клону D 10.G4.1. Пептидоглікани одержували з клітинних стінок S.
hansenii за методом Peterson P.K. et al. Визначення кількості Т-,
В-лімфоцитів, Т-хелперів та Т-супресорів проводили методом непрямої
імунної флуоресценції. Визначали МДА, ДК, активність КТ і СОД в
сироватці крові. Визначення ТхВ2, простацикліну (6-кето-ПГF1(), ПГЕ2 та
F2( проводили радіоімунним методом. З метою створення власних
нормативних показників обстежено 30 практично здорових чоловіків і 30
жінок віком від 20 до 42 років, разових донорів Луганської обласної
станції переливання крові. Характер виявлених змін проаналізований з
використанням варіаційної статистики на ЕОМ.

Результати дослідження та їх аналіз. Видовий склад суворо анаеробних
бактерій – етіологічних агентів ХП та їх імуносупресивні властивості.
Від 54 пацієнтів з ХП без ІН і 56 пацієнтів, у яких ХП протікав на фоні
інсулінзалежного ЦД, було виділено 555 штамів (винятково в асоціаціях
від 3 до 8 видів), які належали до 21 виду бактерій. Найбільш часто
ідентифікували A. fermentans (12,97 %), D. nodosus (10,81 %), E. lenta
(10,09 %) і G. morbillorum (9,73 %), C. subterminale (8,47 %). Частота
ідентифікації інших видів була меншою і коливалась від 5,23 % (A.
naeslundii) до 1,26 % (P. arridum). Видовий склад бактерій та їх питома
вага в групах хворих на ХП з наявністю і відсутністю ІН розходжень не
мали.

В хворих на ХП мало місце збільшення бактеріальної колонізації слизової
оболонки пародонтальних кишень порівняно з колонізацією пародонтальних
борозен в здорових осіб. Рівень колонізації в загальній групі хворих на
ХП перевищував аналогічні показники в групі здорових людей на 1-5 lg; а
ІН при ХП сприяла збільшенню бактеріальної колонізації на 2-3 lg.

Переважна більшість штамів володіла АКА, ступінь виразності якої була
різною. При використанні комплементу в концентрації 5 СН50/мл АКА
зареєстрована в 100 % випадків у 11 видів бактерій; в інших видів
частота АКА була нижчою і складала 50,0-87,5 %. Комплемент в
концентрації 10 СН50/мл інактивували 100 % штамів V. parvula; в інших
видів АКА мала тенденцію до зменшення порівняно з такою при 5 СН50/мл.
Тільки 38,2 % штамів були спроможні інактивувати комплемент в дозі 20
СН50/мл.

АЛА володіли всі 157 штамів бактерій, але виразність зазначеної
властивості в різних видів була неоднаковою. Найбільш інтенсивно лізоцим
інактивували A. fermentans, P. melaninogenica, D. nodosus, E. lenta і G.
morbillorum. АЛА інших видів бактерій була нижчою, ніж в цих патогенів,
і сягала найменшого рівня в A. naeslundii.

Всі бактерії володіли АІА, яка була найбільш вираженою відносно sIg А та
в меншому ступені – відносно Ig M і G. Спроможністю інактивувати Ig А
володіло 100 % штамів, Ig М – 42,9 %, Ig G – 47,6 %. Найбільш вираженою
анти-Ig А-активністю володіли штами E. lenta. Виражену спроможність
руйнувати Ig М та G проявили E. lenta, G. morbillorum, A. naeslundii, C.
subterminale, C. histolyticum, A. fermentans, D. nodosus, B. putredinus,
P. melaninogenica. Штами F. varium інактивували переважно Ig G, тоді як
АІА відносно Ig М була виражена несуттєво. Інші види бактерій
статистично значуще на Ig G і Ig М не впливали.

Гуморальні фактори імунітету слини хворих на ХП на фоні ІН. В здорових
людей вміст лізоциму в слині склав 45,7(2,3 мг/л, в хворих на ХП без ІН
– 33,5(1,6 мг/л (зниження в 1,36 раз, р(0,05); в пацієнтів з ХП на фоні
ІН – 21,8(1,2 мг/л (в 2,1 раз нижче порівняно з групою здорових осіб,
р(0,05) і в 1,54 раз нижче порівняно з хворими на ХП без ІН, р(0,05).

Рівень sIg А в слині здорових людей склав 1,43(0,08 г/л, в хворих на ХП
без ІН – 1,08(0,06 г/л (зниження в 1,32 раз). Вміст sIg А у пацієнтів з
ХП та ІН, в середньому, склав 0,75(0,04 г/л (в 1,90 і в 1,44 раз нижче
показників в групах здорових людей і хворих на ХП без ІН, р(0,05 в обох
випадках).

Бактерії, виділені від хворих на ХП, індукували виробку sIg А в титрах
від 1:2 до 1:64. І в групі здорових осіб, і в групах хворих на ХП, зі
збільшенням титру частота виявлення відповідного титру sIg А в слині
знижувалась. Найбільшу динаміку зменшення частот ідентифікації
відповідного титру антитіл спостерігали в групі пацієнтів з ХП на фоні
ІН. В групах хворих на ХП без ІН зазначені зміни частот титрів були
меншими.

Клітинна ланка імунітету в хворих на ХП на фоні ІН. Найбільше
пригнічення спонтанної продукції ІЛ-1? і ФНП-( моноцитами спостерігали в
хворих на ХП з ІН. Аналогічні зміни зареєстровані і відносно показників
індукованої продукції: в хворих на ХП з ІН продукція ІЛ-1? виявилась в
1,39 раз нижчою, ніж в групі хворих без ІН, і в 2,48 раз нижчою
референтної норми; продукція ФНП-( – в 1,27 і 2,17 разів (р(0,05).

Імунний статус хворих на ХП в гострому періоді характеризувався
Т-лімфопенією, дисбалансом в системі субпопуляцій CD4- і CD8-лімфоцитів
при незначних кількісних зсувах субпопуляції В-клітин. Наявність ІН
сприяла посиленню імунних порушень.

В фазу ремісії в хворих на ХП з ІН ФІ моноцитів був в 1,24 раз нижчим,
ніж в пацієнтів без ЦД (р(0,05). Відносно референтної норми ФІ моноцитів
у зазначених групах залишались зниженими в 1,2 і 1,49 раз відповідно
(р(0,05 в обох випадках). Аналогічні зсуви зареєстровані і відносно ФЧ:
при загальній спрямованості до поліпшення даний показник був більш
високим в хворих на ХП без ІН. В фазу ремісії спонтанна і індукована
продукція ІЛ-1? і ФНП-( моноцитами посилювалась.

В фазу ремісії абсолютна кількість CD3-лімфоцитів збільшувалась, при
цьому в групі пацієнтів без ІН цей показник нормалізувався, тоді як в
пацієнтів з ІН рівень CD3-клітин був вірогідно нижчим як відносно групи
зіставлення, так і до референтної норми. Позитивна динаміка змін була
зареєстрована і для субпопуляції СD4-лімфоцитів, абсолютна кількість
яких в фазі ремісії ХП збільшувалась. Зазначені зміни в субпопуляційному
складі Т-лімфоцитів супроводжувались позитивними змінами індексу
CD4/CD8. Рівень CD22-клітин в фазі ремісії істотних розходжень як між
групами пацієнтів з ХП, так і порівняно з референтною нормою не мав.

ПОЛ і система простаноїдів при ХП на фоні ІН. В гострому періоді ХП
найбільші рівні ДК та МДА були зареєстровані в групі хворих на ХП з ІН:
концентрація ДК виявилась, відповідно, в 1,4 раз та 2,6 раз вищою, ніж в
аналогічних хворих без ІН та в здорових людей. Рівень МДА в хворих на ХП
з ІН був вищим проти референтної норми в 3,0 рази, проти групи хворих на
ХП без ІН – в 1,44 раз (р(0,05 в обох випадках).

В гострому періоді ХП в групі хворих без ІН активність КТ перевищувала
показник референтної норми в 1,7 раз, СОД – в 1,96 раз (р(0,05 в обох
випадках). В хворих на ХП з ІН кратність збільшення КТ і СОД відносно
референтної норми склала, відповідно, 2,39 і 2,42 разів, а відносно
аналогічних показників групи зіставлення – 1,4 і 1,23 разів.

В гострому періоді захворювання в хворих на ХП без ІН зареєстровано
збільшення в крові концентрації ПГЕ2 (в 1,87 раз проти референтної
норми, р(0,05), ПГF2( (в 1,25 раз, р(0,05), ТхВ2 (в 2,2 раз, р(0,05) і
6-кето-ПГF1( (в 1,55 раз, р(0,05). В системі ПГЕ2/ПГF2( мало місце
відносне переважання ПГЕ2 над ПГF2(, в системі простациклін/Тх ТхВ2
переважав над простацикліном. В групі хворих на ХП з ІН активація
метаболізму простагландинів була більш вираженою порівняно з такою в
групі аналогічних хворих без ІН.

В фазі ремісії захворювання активність процесів ПОЛ і метаболізму
простагландинів знижувалась. Найбільші позитивні зсуви метаболічних
показників зареєстровані в групі хворих на ХП без ІН. Якщо в даного
контингенту пацієнтів рівні ДК і МДА в фазу ремісії перевищували
показники референтної норми, відповідно, в 1,43 раз (р(0,05) і в 1,19
раз (р(0,05), то в групі хворих на ХП з ІН кратність перевищення склала
для ДК 1,76 раз (р(0,05), для МДА – 1,45 раз (р(0,05). Згасання
патологічного процесу характеризувалось зменшенням каталітичної
активності в сироватці крові ферментів системи антиоксидантного захисту
(АОЗ). Найбільші залишкові зміни активності КТ і СОД зберігались в
хворих на ХП з наявністю ІН. Фаза ремісії ХП характеризувалась
зменшенням в крові концентрацій простагландинів, найбільш активно цей
процес проходив в пацієнтів без ІН.

Бактеріологічні особливості ХП залежності від ступеня тяжкості ІН.
Видовий склад бактерій, виділених з пародонтальних кишень хворих на ХП,
не відрізнявся між собою при різних ступенях тяжкості ІН. Водночас,
кількість виділених від хворих на ХП штамів бактерій залежно від ступеня
тяжкості ІН була різною. При легкій формі ЦД від 19 пацієнтів було
ізольовано сумарно 69 штамів, при середньотяжкій від 21 пацієнта – 123
штами, при тяжкій (16 хворих) – 144 штами (кратність збільшення
порівняно з легкою формою – 1,78 і 2,09 раз відповідно). Таким чином, зі
збільшенням ступеня тяжкості ІН бактеріальне обсіменіння пародонтальних
кишень збільшувалось. Зміни частоти ідентифікації певних видів бактерій
при різних ступенях тяжкості ЦД або не залежали від даного критерію, або
були різноспрямованими.

Збільшення ступеня тяжкості ІН супроводжувалось вираженим підвищенням
бактеріальної колонізації пародонтальних кишень. В хворих на ХП на фоні
ЦД легкої форми інтенсивність колонізації коливалась в діапазоні 2-5 lg:
питома вага видів з інтенсивністю колонізації 2 lg склала 40,0 % від
загальної кількості виділених видів; 4 lg і 5 lg – 15,0 % і 5,0 %
відповідно. В групі хворих на ХП на фоні середньотяжкої форми ЦД
інтенсивність колонізації коливалась в діапазоні 2-6 lg. При цьому
питома вага видів з інтенсивністю колонізації 2 lg склала 5 % (кратність
зниження в порівнянні з легкою формою ЦД – 8 разів), 3 lg – 35,0 %, 4 lg
– 25,0 %, 5 lg і 6 lg – 20,0 % і 5,0 % відповідно. Найбільша
інтенсивність колонізації зареєстрована в групі хворих на ХП, що
протікав на фоні тяжкої форми ЦД: 3-6 lg: 3 lg – 30,0 %, 4 lg – 10,0 %,
5 lg і 6 lg – 25,0 % і 25,0 %.

В міру збільшення ступеня тяжкості ІН зареєстровано прогресивне
збільшення інтенсивності бактеріальної колонізації кожного виду,
виділеного з пародонтальних кишень хворих на ХП. Так, зокрема,
колонізація E. lenta при середньотяжкій формі ЦД на 1 lg перевищувала
показник при легкій формі, а при тяжкій формі збільшувалась ще на 1 lg.
Аналогічна динаміка змін зареєстрована і для інших видів бактерій.

Особливості гуморального імунітету в хворих на ХП залежно від ступеня
тяжкості ІН. При легкому ступені тяжкості ЦД в хворих на ХП концентрація
лізоциму в слині була в 1,6 раз нижчою порівняно з групою здорових людей
(р(0,05) і в 1,18 раз нижчою, ніж в групі хворих на ХП без ІН. Рівень
лізоциму в слині пацієнтів з середньотяжкою формою ЦД був нижчим, ніж в
групах зіставлення, відповідно, в 2,0 і 1,47 разів (рReeE I I oe ??? . 0 2 4 6 8 :

@

^

`

b

?

*,RE

E

I

I

oe

,84 разів відповідно. В хворих на ХП на фоні ІН тяжкої форми відносно
референтної норми ФІ моноцитів був нижчим в 3,08 раз, а ФЧ моноцитів –
нижчим в 4,91 раз.

Виразність ІН істотно впливала на продукцію цитокінів моноцитами хворих
на ХП. Найменше пригнічення секреторної функції реєстрували при легкій
формі ІН, а при тяжкій формі спроможність моноцитів продукувати ІЛ-1? і
ФНП-( була найменшою. Аналогічні зміни цитокінпродукуючої активності
спостерігали при стимуляції пептидогліканом: при легкій формі ІН рівень
індукованої продукції ІЛ-1? в гострій фазі був в 1,85 раз нижчим
референтної норми, але, відповідно, в 1,38 раз та в 2,13 раз вищим, ніж
при середньотяжкій формі ЦД. Індукована продукція моноцитами ФНП-( при
легкій, середньотяжкій і тяжкій формах ІН, проти референтної норми, була
нижчою, відповідно, в 1,57, 2,25 і 3,52 разів (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020