.

Особливості перебігу атипових форм мозкових інсультів ішемічного характеру (діагностика, клініка, лікування) (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
154 4005
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ІМ. П.Л. ШУПИКА

КОСТОВЕЦЬКИЙ ОЛЕКСІЙ ВІКТОРОВИЧ

УДК 616.831.005.1 -07-08

Особливості перебігу атипових форм мозкових інсультів ішемічного
характеру (діагностика, клініка, лікування)

14.01.15 – Нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Київський медичній академії післядипломної освіти ім.
П.Л. Шупика

МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор
Боброва Валентина Іванівна, Київська

медична академія післядипломної
освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,

кафедра медицини
невідкладних станів, професор кафедри.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор
Лисенюк Віктор Павлович, Національний

медичний університет ім. О.О.
Богомольця, кафедра неврології та

реабілітаційної медицини, завідувач
кафедри;

доктор медичних наук, професор
Ткаченко Олена Василівна, Київська

медична академія післядипломної
освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,

кафедра неврології №2, професор
кафедри.

Провідна установа:

Інститут геронтології АН України
(м. Київ), відділ реабілітації хворих з

порушенням мозкового кровообігу.

Захист відбудеться “_19_”___ травня _____ 2004 р. о __9__ годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.613.01 у Київський медичній
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за адресою:
04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланий “__8__” ___квітня____ 2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Усатенко О.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Судиннi захворювання нервової системи
закономірно привертають все бiльшу увагу дослiдникiв. Зацікавленість
проблемою інсульту пов’язана із значною поширеністю, високою смертністю
та інвалідизацією. За статистичними даними ВООЗ, в світі на кожні 100
млн жителів припадає 500 тис. інсультів(С.М. Віничук, 1998; Ч.П. Ворлоу
та співавт., 1998; І.С.Зозуля, В.І. Боброва, 1998; П.В. Волошин, В.И.
Тайцлин, 1999; Б.С. Виленский, 2000). В Україні за 1999–2000 роки
зареєстровано 328 інсультів на 100 тис. населення (В.Г. Передерий та
соавт., 2001). У місті Київ реєструється близько 7,5 тис. випадків
щорічно, з них одна третина – у осіб віком до 60 років (І.С.Зозуля та
співавт, 2002). Більша захворюваність на інсульт спостерігається у віці
між 50 та 70 роками (J.M. Ferro, М. Crespo, 1994; С.М. Кузнецова та
співавт.,1996; В.А Парфенов, 2002). Смертність в Україні від інсультів
складає 25% від загальної смертності (С.М. Віничук, 1999), що набагато
більше наведених аналогічних показників у світі, які становлять за
даними ВООЗ 12–15% (Ч.П. Ворлоу и соавт.,1998; Y.Notsu, 1999; K.W. Muir,
2001). Співвідношення геморагічного інсульту та інфарктів мозку нині
становить 1:4, а в деяких регіонах України ? 1:5 (П.В. Волошин, В.И.
Тайцлин, 1999). Протягом місяця з моменту захворювання в країнах СНД
помирає близько 30%, а до кінця року 45–48% (Г.Н Авакян, 1998). З
хворих, що перенесли інсульт, до трудової діяльності повертаються не
більш 10–12%; 25–30% залишаються до кінця життя інвалідами

(Б.С. Виленский, Г.М. Семенова, 2000). За даними (Ч.П. Ворлоу и
соавт.,1998; R.G.Holloway,1999) в структурі цереброваскулярних
захворювань атиповий розвиток не є таким рідким явищем і дорівнює
приблизно 10% від загальної кількості інсультів.

Наведені показники свідчать про те, що інсульт і досі залишається
значною медико-соціальною проблемою. Зміна в структурі типів інсультів
(прогресуюча перевага ішемічного над геморагічним), результати
поглибленого вивчення патогенезу, патофізіологічних та патобіохімічних
механізмів необоротного ушкодження нервових клітин, використання методів
інтенсивної терапії змінили відношення до інсульту, як до захворювання з
несприятливим кінцем (А.И.Трещинский и соавт.,1998). Враховуючи це,
ведеться пошук в напрямку розробки методів уточнення діагностики
ішемічного інсульту, які дозволять зменшити показники смертності та
інвалідизації.

В клініці швидкої та невідкладної медичної допомоги закономірно
постають питання диференційної діагностики інсультів, що й обумовило
необхідність розробки цієї складної проблеми. На сьогодні відсутні чіткі
клінічні та інструментальні критерії діагностики атипових форм
ішемічного інсульту, що призводить до діагностичних помилок та
несвоєчасного проведення патогенетичного лікування хворих, особливо на
догоспітальному та ранньому госпітальному етапах.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота
виконана відповідно до основних планів науково-дослідної роботи кафедри
медицини невідкладних станів “Лікувальна тактика та розробка шляхів
корекції церебральної гемодинаміки при гострому порушенні мозкового
кровообігу ” (№ державної реєстрації 0102U000085, шифр ІПП 72.2).

Мета дослідження. Поліпшення діагностики та удосконалення тактики
лікування хворих на атипові форми мозкових інсультів ішемічного
характеру на основі комплексного методичного підходу та виявленні
клініко-діагностичних особливостей цієї патології.

Завдання дослідження.

Використовуючи системний підхід, уточнити етіологію та патогенетичні
механізми розвитку атипових форм ішемічних інсультів.

Провести оцінку факторів ризику виникнення атипових форм ішемічного
інсульту.

Враховуючи клінічні особливості і дані додаткових методів обстеження (КТ
головного мозку, МРТ головного мозку, ТК УЗДГ судин голови та шиї),
розробити критерії діагностики атипових форм ішемічного інсульту, які
могли б використовуватись на догоспітальному та ранньому госпітальному
етапах.

Оптимізувати заходи надання швидкої та невідкладної медичної допомоги
хворим з атиповими формами ішемічних мозкових інсультів.

Об’єкт дослідження. Атиповий перебіг мозкових інсультів ішемічного
характеру.

Предмет дослідження. Показники загальної церебральної гемодинаміки,
дані КТ і МРТ головного мозку, клінічні прояви при атипових формах
мозкового інсульту ішемічного характеру.

Методи дослідження. Дослідження неврологічного статусу у
співставленні з даними інструментальних методів (КТ і МРТ головного
мозку, транскраніальна ультразвукова допплерографія судин голови та
шиї). Обробка результатів дослідження проведена за допомогою
варіаційно-статистичного методу.

Наукова новизна одержаних результатів. Досліджено етіологічні
чинники та патогенетичні механізми розвитку атипових форм гострих
порушень мозкового кровообігу ішемічного характеру. Здійснена оцінка
факторів ризику, які відіграють роль у розвитку та перебігу атипових
форм ішемічних інсультів. Виявлено, що до груп з атиповим перебігом
ішемічного інсульту належать хворі з прогредієнтним або рецидивним типом
розвитку судинного процесу. Уточнено, що у хворих на атипові форми
клінічна картина складається з поєднання найбільш поширених клінічних
синдромів ішемічного інсульту (ознаки ураження пірамідної та чутливої
систем, статико-динамічні порушення) та деякими cиндромами, які не є
типовими для ішемічного інсульту (синдром ВЧГ, судомний, порушення
психіки, менінгеальний). За даними КТ і МРТ головного мозку,
встановлено, що частота розвитку зазначених синдромів при розвитку
атипових форм ішемічних інсультів зростає, коли ішемічне вогнище
знаходиться в межах більше ніж однієї частки. За допомогою КТ головного
мозку проведена оцінка індексів розмірів шлуночкової системи мозку у
хворих із атиповими формами ішемічного інсульту у порівнянні з
показниками контрольної групи. За допомогою проведеного ТК УЗДГ судин
голови та шиї показано, що у хворих з атиповими формами ішемічного
інсульту присутнє поєднане ураження кількох церебральних судин, що
призводить до виникнення хронічної гіпоперфузії. На підставі проведеного
обстеження проведена оптимізація схем надання медичної допомоги даній
категорії хворих.

Практичне значення одержаних результатів. Полягає у наведені
структури атипових форм ішемічного інсульту. Розроблено критерії
диференційної діагностики атипових форм ішемічних мозкових інсультів.
Використання порівняльного поєднаного детального аналізу клінічної
картини та даних додаткових методів дослідження (КТ і МРТ головного
мозку, ТК УЗДГ), при кожній окремій атиповій формі ішемічного інсульту,
дозволило виділити спільні риси та розбіжності у перебігу атипових
цереброваскулярних захворювань. Проведено аналіз частоти окремих
синдромів при розвитку атипових форм ішемічного інсульту з розташуванням
ділянок зниженої щільності (за даними КТ головного мозку). Визначені
оптимальні напрямки патогенетичного лікування хворих із атиповими
формами інфаркту мозку.

Впровадження в практику. Результати наукової роботи впроваджено в
практичну роботу неврологічного відділення міської клінічної лікарні № 4
м. Києва, станціях швидкої медичної допомоги м. Києва, у нейросудинному
відділенні Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної
допомоги, а також в педагогічний процес на кафедрі медицини невідкладних
станів Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.
Шупика.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійним дослідженням
автора. Ним розроблено мету, завдання, особисто проведено
клініко-неврологічне обстеження, дослідження методом ТК УЗДГ судин
голови та шиї, оцінку даних КТ і МРТ головного мозку. Проведено
статистичну обробку та наукову інтерпретацію отриманих даних,
підготовлено та опубліковано наукові статті. Оформлення дисертаційної
роботи і автореферату здійснено автором самостійно.

Апробація результатів дисертації. Результати дисертаційної роботи
доповідались на науково-практичній конференції “Медикаментозна та
немедикаментозна профілактика та відновне лікування в клінічній
практиці” (Київ, 14 червня 2001 року), на науково-практичній
конференції “Актуальні питання невідкладних станів” (Київ, 26 червня
2002 року).

Апробація дисертації проведена на спільному засіданні кафедр
медицини невідкладних станів, неврології №1,2, неврології і
рефлексотерапії, нейрохірургії КМАПО ім. П.Л.Шупика (протокол № 17 від
17 жовтня 2003 р.).

Публікації. Основні положення дисертації викладено у 6 роботах, які
опубліковані у виданнях рекомендованих ВАК України, з них – 4 у
збірниках наукових праць, 2 – у наукових фахових виданнях.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 124
сторінках машинописного тексту та складається з вступу, огляду
літератури, матеріалу та методів дослідження, двох розділів власних
досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків,
практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Список використаних
джерел складається з 253 робіт, з яких 108 – кирилицею та 145 –
латиницею. Робота ілюстрована 12 рисунками та 22 таблицями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріал і методи дослідження. Нами обстежено 110 хворих з атиповим
перебігом ішемічного інсульту та 30 хворих контрольної групи. Діагноз
атипових форм обґрунтований за допомогою проведення клінічного огляду,
оцінки факторів ризику, проведення додаткових методів дослідження (КТ
головного мозку, МРТ головного мозку, ТК УЗДГ судин голови та шиї).

Хворі з атиповим перебігом ішемічного інсульту розподілені на
наступні групи: 41 хворий (37,3%) – з псевдопухлинним інсультом (ППІ),
35 хворих (31,8%) – з геморагічним інфарктом (ГІ), 26 хворих (23,6%) на
інсульт з невізуалізованими вогнищами (ІЗНВ), 8 хворих (7,3%) – з
“дзеркальним” інсультом (ДІ). До контрольної групи увійшли 30 хворих з
типовим перебігом ішемічного інсульту.

Для здійснення мети та завдань дослідження використовувались
наступні інструментальні методи.

Транскраніальна ультразвукова допплерографія судин головного голови
та шиї (ТК УЗДГ) виконувалась на апараті Appleton floscan plus (Англія).
Дослідження проводилось згідно загальних описаних в літературі методик
(В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, 1998; Ю.М. Никитин, А.И. Труханова, 1998).
Проведена реєстрація максимальної систолічної швидкості кровотоку
(МСШК), діастолічної швидкості кровотоку (ДШК), середньої швидкості
кровотоку (СШК) по внутрішній сонній артерії (ВСА), середній мозковій
артерії (СМА), передній мозковій артерії (ПМА), задній мозковій артерії
(ЗМА), хребетній артерії (ХА). При проведеному дослідженні використані
наступні допплерографічні показники: cистоло-діастолічне співвідношення
(СД), процент стенозу (ПС), пульсаційний індекс (PI), індекс
резистентності (RI). Додатково в допплерографічне обстеження хворих з
метою проведення порівняльної характеристики переважного порушення
кровотоку по “задньому” та “передньому” відрізкам віллізієва кола, а
також по відношенню до екстракраніальних судин введені індекси
співвідношення МСШК по СМА до МСШК інших артерій, що дало змогу провести
порівняльну оцінку найбільш уражених артерій

(A.V Alexandrov,1998). Оцінка компенсації кровообігу проведена шляхом
виконання компресійних проб (Матаса та проби на функціонування ЗСПА), за
допомогою яких, насамперед, вивчено можливість компенсаторного кровотоку
по ПМА та ЗМА, які поєднують каротидну та вертебрально–базилярну судинні
системи та є ведучими колатеральними шляхами при недостатньому
поступленні крові у мозок.

Комп’ютерна томографія (КТ) головного мозку виконувалась на апараті
вітчизняного виробництва СРТ 1010. Комп’ютерна діагностика базувалась на
виявлені прямих та другорядних ознак патологічних змін головного мозку.
В роботі проведено порівняльний аналіз частоти окремих симптомів при
розвитку атипових форм ішемічного інсульту та розташування ділянок
зниженої щільності за даними КТ головного мозку. З метою проведення
кількісної оцінки розмірів шлуночкової системи мозку в роботі
використані наступні індекси: індекс передніх рогів бокових шлуночків,
індекс центральних відділів бокових шлуночків, індекс III шлуночка,
індекс IV шлуночка.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку виконувалась
на апараті “Magneton” фірми “Siemens” з використанням програми ”
Спін-ехо” в Т1 та Т2 режимах.

Зазначено, що діагноз інсульту є клінічним, а додаткові методи
обстеження доповнюють клінічний діагноз. Відсутність інфаркту на КТ та
МРТ головного мозку не заперечує наявності інсульту. Однак, поєднана
оцінка КТ та МРТ даних з даними ТК УЗДГ судин голови та шиї у хворих з
атиповими формами ішемічного інсульту виявилася продуктивною тому, що ці
методи неодмінно доповнюють один одного, розкриваючи патогенетичні
механізми, які призвели до розвитку атипової клінічної картини.

Результати дослідження та їх обговорення. Після проведеного
обстеження хворих кожної з атипових форм мозкового інсульту ішемічного
характеру вдалося виявити їх спільні та розбіжні риси за допомогою
застосування клінічного огляду, оцінки факторів ризику, уточнення
початку розвитку процесу, даних інструментальних методів дослідження (КТ
і МРТ головного мозку, ТК УЗДГ судин голови та шиї).

Проведено обстеження хворих, враховуючи технічні можливості, на
догоспітальному та ранньому госпітальному етапах. Кожний з етапів мав
свої завдання в обстеженні. Завданням догоспітального етапу було
встановлення судинного характеру процесу, відокремлення ознак атиповості
перебігу захворювання, надання первинної медичної допомоги. Діагностичні
можливості догоспітального етапу обмежені тільки клінічним оглядом та
оцінкою факторів ризику ішемічних інсультів. Під час обстеження в
контрольній групі встановлено чіткий зв’язок розвитку ішемічного
інсульту з даними про раптовий початок вогнищевих неврологічних
симптомів у хворих з судинними факторами ризику, за умов виключення
інших причин, які можуть проявитися подібним чином. Складністю
діагностики атипових форм мозкових інсультів ішемічного характеру слід
вважати пізній термін звертання хворих за медичною допомогою, коли в
більшості випадків дані про раптовий початок були відсутні або нечітко
виражені. Термін звертання хворих з атиповими формами ішемічного
інсульту за первинною медичною допомогою знаходився в межах від 48 годин
до 5 діб (в середньому 3,1±1,8), що значно перевищувало термін
терапевтичного вікна при класичному перебігу ішемічного інсульту. Пізній
термін звертання пояснювався повільно прогресуючим та рецидивним типами
перебігу, наявністю супутніх тяжких соматичних захворювань в стадії
декомпенсації, на тлі яких виникали труднощі виявлення вогнищевої
симптоматики. Атипові форми ішемічного інсульту частіше розвивались у
чоловіків у віці від 50 до 59 років (26,4%), у жінок – у віці 60–69
років (15,5%). Атипові форми ішемічного інсульту переважно
спостерігались у чоловіків – 70,9%.

За частотою виявлення етіологічних чинників у 20 (57,1%) хворих на
ГІ відмічалась артеріальна гіпертензія, у 13 (37,1%) – поєднання
артеріальної гіпертензії, атеросклерозу та порушень серцевого ритму. У
17 (41,4%) хворих на ППІ з етіологічних чинників переважала артеріальна
гіпертензія. У відносній рівновазі випадків спостережень виявлені в
анамнезі цукровий діабет у 11 (26,8%) хворих та у 10 (24,3%) – поєднання
артеріальної гіпертензії, атеросклерозу та порушень серцевого ритму.
Серед інших атипових форм частіше виявились випадки перенесеного
інфаркту міокарда та наявністю вад серця – у 3 (7,3%) хворих. У 10
(38,4%) хворих на ІЗНВ виявлявся цукровий діабет. Артеріальна
гіпертензія із супутнім атеросклерозом та порушеннями серцевого ритму
була у 8 (30,7%) хворих, рідше ніж у хворих з іншими атиповими формами
спостерігалась ізольована артеріальна гіпертензія – у 7 хворих (26,9%).
Особливістю хворих на ІЗНВ є більша частота спостереження серед інших
атипових форм хронічних неспецифічних захворювань легень (у 5 (19,2%)
хворих) та хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту (у 5 (19,2%)
хворих). В групі хворих на ДІ частота спостережень фонових захворювань
(артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, порушень серцевого ритму,
цукрового діабету) виявилась рівномірно однаково, але все ж таки з
невеликим переважанням у 3 хворих артеріальної гіпертензії.

За підсумком частоти спостережень етіологічних чинників по всіх
нозологічних формах частіше ішемічний інсульт з атиповим перебігом
спостерігався на фоні артеріальної гіпертензії (у 47 хворих – 42,7%), а
також на фоні поєднання артеріальної гіпертензії, атеросклерозу та
порушень серцевого ритму (у 32 хворих – 29,1%). На цукровий діабет
страждали 24 хворих (21,8%), перенесені в минулому інфаркти міокарда та
наявні вади серця спостерігались у 7 хворих (6,4%).

Серед хворих на атипові форми ішемічних інсультів за показниками
артеріального тиску не було суттєвих розбіжностей, систолічний тиск був
в межах показників 180–230 мм.рт.ст., діастолічний – 90–120 мм рт.ст.

В контрольній групі хворих з етіологічних чинників переважали:
артеріальна гіпертензія із супутнім атеросклерозом та порушеннями
серцевого ритму (16 випадків – 53,3%), ізольована артеріальна
гіпертензія (7 випадків – 23,3%), в 5 випадках (16,7%) зареєстровано
цукровий діабет, в 2 випадках – вказівка на перенесений інфаркт
міокарду.

Аналіз анамнестичних даних щодо перенесених в минулому у обстежених
хворих захворювань центральної нервової системи показав, що вони
відіграють певну роль в розвитку атипових форм мозкових інсультів
ішемічного характеру. До них відносяться перенесені в минулому
травматичні (19%), судинні (24,5%), запальні захворювання (20%).
Перенесені в минулому захворювання центральної нервової системи
ускладнювали перебіг судинного процесу, завдавали значних труднощів
діагностики, погіршували прогностичні показники. Ми їх вважали певними
факторами ризику атипових форм ішемічних інсультів.

Одним з патогенетичних механізмів розвитку атипових форм ішемічних
інсультів після перенесених захворювань нервової системи слід вважати
розвиток оклюзивної гідроцефалії, що завдає перешкод для відтоку ліквору
в підпавутинний простір. У разі виникнення гострого порушення мозкового
кровообігу розвивається набряк головного мозку, який ще більше порушує
кисневу дифузію, клітинний обмін та мікрогемоциркуляцію, викликає
вторинне зменшення мозкового кровообігу. Збільшується продукція
спиномозкової рідини, ще більш розширюються шлуночки мозку, що при
наявності порушення резорбції в результаті перенесених в минулому
захворювань центральної нервової системи, призводить до розладів
нейронального метаболізму, кисневого, водного обміну, зростання гіпоксії
та гіперкапнії, збільшення лікворної гіпертензії, тиснення на стовбур
головного мозку, вплив на ретикулярну формацію.

Аналіз перенесених в минулому захворювань центральної нервової
системи у хворих на ППІ виявив більш високу частоту спостереження в
анамнезі менінгітів, менінгоенцефалітів (13,6%), а також закритих
черепно-мозкових травм (11,8%) різного ступеню тяжкості. У хворих на ГІ
(14,5%) та ДІ (4,5%) в анамнезі відмічено переважання вказівок на
перенесені минущі порушення мозкового кровообігу, з невеликою кількістю
спостережень перенесених в минулому запальних захворювань головного
мозку ГІ (2,7%), ДІ (0,9%), травматичних ушкоджень головного мозку ГІ
(1,8%), ДІ (0,9%). В групі хворих на ІЗНВ частіше спостерігались
перенесені закриті черепно-мозкові травми (4,5%) та запальні процеси
головного мозку (1,8%). Таким чином, у 27 хворих (24,5%) з атиповими
формами ішемічних інсультів в минулому спостерігались минущі порушення
мозкового кровообігу, у 22 хворих (20%) – менінгіти та
менінгоенцефаліти, у 21 (19%) – закриті черепно-мозкові травми, у 3 –
пухлини головного мозку. У 37 (33,6 %) хворих з обстежених в минулому не
було захворювань центральної нервової системи. Частіше це були хворі на
ІЗНВ – 16 (14,5%) та ГІ – 13 (11,8%) випадків.

Проведене ретельне неврологічне обстеження виявило клінічні
особливості атипових форм ішемічного інсульту. В табл. 1 наведені
синдроми, які найбільш часто спостерігались при розвитку атипових форм
ішемічного інсульту.

Таблиця 1

Частота виявлення синдромів у хворих з атиповими формами мозкових
інсультів ішемічного характеру

Синдроми Групи хворих

ППІ

n=41 ГІ

n=35 ІЗНВ

n=26 ДІ

n=8 КГ

n=30

Пірамідний 87,8% 100% 100% 100% 100%

Порушення чутливості 48,7 51,4% 30,7% 25% 50%

Статико-динамічний 4,8% 17,1% 50% 12,5% 13,3%

Менінгеальний 36,5% 85,7% 50% 75% 13,3%

ВЧГ 90,2% 80% 65,3% 62,5% 20%

Порушення психіки 34,1% 20% 76,9% 75% 6,6%

Судомний 46,3% 42,8% 38,4% 50% 10%

Клінічні прояви атипових форм мозкових інсультів ішемічного
характеру, завдяки залученню у процес багатьох функціональних систем
головного мозку, здебільшого не відповідають клінічній картині ураження
якогось одного судинного басейну. Через це порівняльна оцінка проведена
по сукупності найбільш частих клінічних синдромів окремо для кожної з
атипових форм.

Розвиток синдрому ВЧГ при атипових формах ішемічних інсультів
спостерігався з стабільно високою частотою. Структурна характеристика
цього синдрому по групах мала певні розбіжності. Частіше серед інших
атипових форм у групах хворих на ППІ у 37 (90,2%) та ГІ у 27 (77,1%)
спостерігались скарги на головний біль. Головний біль мав переважно
інтенсивний дифузний характер з відчуттям тиснення на очні яблука (у
хворих на ППІ – у 25 (60,9%), на ГІ – у 17 (48,6%) випадках). У 12
(29,3%) хворих на ППІ та у 10 (28,6%) хворих на ГІ головний біль був
локальним з локалізацією в лобних або скроневих ділянках. Але в
порівнянні з іншими атиповими формами рідше головний біль
супроводжувався супутньою нудотою (ППІ у 24,3% і у 25,6% хворих на ГІ)
та блювотою у 39% хворих на ППІ та у 31,4% хворих на ГІ. Серед хворих на
ДІ відмічено скарги на головний біль у 5 (62,5%) випадках; відмічався
тільки дифузний головний біль. Однак, в значно більшій кількості
спостережень в порівнянні з іншими атиповими формами головний біль
супроводжувався нудотою у 3 (37,5%) хворих на ДІ та блювотою у 4 (50%)
випадках

У хворих на ІЗНВ, рідше ніж у хворих на ППІ та ГІ, спостерігались
скарги на головний біль (у 17 (65,3%) випадках). Особливістю даної форми
також був самий низький відсоток серед інших атипових форм скарг на
супутню нудоту у 19,2% та блювоту у 15,3% хворих.

Коматозний стан 11,5% та сопор 25,7% частіше серед інших атипових
форм спостерігався у хворих на ГІ.

У групі хворих на ППІ відмічався найбільший відсотковий показник в
структурі порушень свідомості помірного оглушення у 41,5% та глибокого
оглушення у 36,6% хворих.

Особливістю хворих на ДІ було відсутність спостереження коматозного
та сопорозного стану, натомість у відсотковому відношення серед інших
атипових форм переважали хворі з розладами свідомості за типом помірного
оглушення та глибокого оглушення.

У групі на ІЗНВ не було хворих без порушень свідомості. Частіше
хворі знаходились в стані помірного оглушення у 46,1% та сопорозному
стані у 19,2% випадків.

Менінгеальний синдром був більш притаманним хворим на ГІ та ДІ,
спостерігався з високою частотою, відповідно у 85,7% та у 75% випадках і
співпадав з вираженістю синдрому ВЧГ. У хворих на ГІ – в 45,7%, ІЗНВ – в
38,5%, ДІ – в 37,5% випадків, за вираженістю менінгеальний синдром
визнаний як помірний. Серед хворих на ППІ в структурі менінгеального
синдрому частіше за вираженістю спостерігався легкий у 19,5% випадків.

Психічні порушення частіше серед інших атипових форм спостерігались
у хворих на ІЗНВ – у 76,9% та у хворих на ДІ – у 75% випадків. У групі
хворих на ІЗНВ переважав синдром психомоторного збудження у 46,1%
випадків. Амнестичний синдром та “лобний” синдром частіше спостерігався
у хворих на ДІ. У хворих на ППІ амнестичний синдром був у 17% випадках.
Психічні порушення у хворих на ГІ зустрічались у 20% випадків. Порушення
вищої нервової діяльності у 10,9% випадків атипових форм ішемічних
інсультів супроводжувалось відсутністю контролю за тазовими функціями.

Судомний синдром частіше спостерігався у групі хворих на ДІ та ППІ
(відповідно 50% та 46,3% випадків). У групі хворих на ДІ відмічено
переважання в клінічній картині нападів–передвісників у вигляді
фокальних судомних нападів з вторинною генералізацією над ранніми
судомними нападами. Первинна та вторинна генералізація судомних нападів
відмічена у всіх випадках спостережень судомного синдрому.

У хворих на ППІ переважали фокальні судомні напади над первинно
генералізованими. Первинна та вторинна генералізація судомних нападів
відмічена у 14 (34%) випадках судомного синдрому у хворих на ППІ.

У хворих на ГІ відмічена відносна рівновага при виникненні
фокальних та генералізованих судомних нападів при розвитку
нападів-передвісників, натомість виявлена перевага первинно
генералізованих нападів серед хворих з ранніми судомними нападами. За
підсумком первинна та вторинна генералізація судомних нападів відмічена
у всіх випадках виникнення судомного синдрому у хворих на ГІ.

У хворих на ІЗНВ відмічено переважання фокальних судомних нападів з
вторинною генералізацією серед нападів-передвісників. У 7 (20%) випадках
напади були первинно- або вторинногенералізованими.

Статико-динамічні порушення були більш притаманними клінічній
картині хворих на ІЗНВ, які зареєстровані у 13 (50%) випадках та
проявлялися порушеннями статики, або неправильному виконанні динамічних
координаторних проб. Порушення ходи визначалось як мозочкова атаксія у 8
(30,7%) випадках, у 5 (19,3%) випадках як “лобна” атаксія.

Завданням раннього госпітального етапу було підтвердження характеру
процесу за допомогою додаткових методів дослідження (КТ і МРТ головного
мозку, ТК УЗДГ судин голови та шиї) з метою призначення адекватного
лікування. З метою проведення диференційної діагностики між атиповими
формами на ранньому госпітальному етапі обстеження починали з проведення
КТ головного мозку. За даними проведеного обстеження встановлено, що при
розвитку атипових форм ішемічного інсульту однією з необхідних умов було
виникнення великого розміру ділянки зниженої щільності, коли ішемічне
вогнище знаходилось в межах більш ніж однієї частки.

За допомогою КТ головного мозку виявлена частота локалізації вогнищ
зниженої щільності речовини головного мозку у хворих при наявності
синдромів ВЧГ, судомного, менінгеального, а також психічних та
статико-динамічних порушень.

У хворих на ППІ синдром ВЧГ частіше спостерігався при локалізації
ішемічного вогнища в лобно-скронево-тім’яній та лобно-скроневій
ділянках, судомний синдром та порушення психіки – при лобно-скроневій
локалізації ішемічного вогнища. У хворих на ГІ частіше синдроми ВЧГ,
менінгеальний та судомний зустрічались при лобно-скронево-тім’яній, а
також при лобно-скроневій та скронево-тім’яній локалізації. У хворих на
ДІ частіше синдром ВЧГ, менінгеальний та порушення психіки
спостерігались при лобно-скронево-тім’яній та лобно-скроневій
локалізації ділянки інфаркту. У хворих на ІЗНВ проведення КТ та МРТ
головного мозку виявилося малоінформативним через відсутність ділянок
вогнищевих змін щільності мозкової речовини на час обстеження. Серед
другорядних ознак судинного процесу у хворих на ІЗНВ ми виділили
наступні: наявність розширення та деформація шлуночкової системи мозку,
зниження щільності мозкової речовини поблизу шлуночків, атрофічний
процес головного мозку.

За допомогою КТ і МРТ головного мозку проведена оцінка індексів
розмірів шлуночкової системи мозку у хворих з атиповими формами
ішемічного інсульту. Показники розмірів шлуночкової системи мозку в
контрольній групі були близькими до середніх вікових, тому були
використані, як контрольні. У хворих на ППІ розбіжними виявились
показники індексів, насамперед, III шлуночка в порівнянні з контрольною
групою (в 1,5 рази більше у хворих на ППІ, p0,05). Збільшення розмірів шлуночків мозку у
хворих на ГІ більше стосувалось розбіжності індексів передніх рогів
бокових шлуночків (в 1,3 рази більше, ніж в контрольній групі, p0,05), індексу III
шлуночка (в 1,25 рази, p0,05). У
хворих на ДІ – індекс передніх рогів бокових шлуночків (в 1,31 рази
більше ніж у хворих контрольної групи, p0,05). Менший показник розбіжності між двома групами виявився індекс
центральних відділів бокових шлуночків (в 1,1 рази вище у хворих на ДІ,
p>0,05). Тобто, величина більшості індексів при розвитку атипових форм
ішемічних інсультів в порівнянні з контрольною групою (у хворих з
типовим перебігом ішемічного інсульту), виявилась статистично
достовірною (p " $ & T BD?EI b ® A I ? e $ $ & T 5R5b6th6B9B:e:T>///////////oiaaiaaUUUUiaa

&

FfS

5та збільшення їх циркуляторного опору. Підвищення коефіцієнту СД у
хворих з атиповими формами відбувалось за рахунок зниження як
систолічної, так і діастолічної складових, але з деяким переважним
зниженням діастолічного компонента. В той же час в контрольній групі
хворих зниження лінійної швидкості кровотоку по СМА та ВСА
супроводжувалось підвищенням її по ХА та ЗМА, що свідчило про реакцію з
боку заднього відрізка віллізієва кола на забезпечення компенсаторного
кровообігу. Також відмічалися менші показники периферійного судинного
опору та СД коефіцієнту, ніж у хворих з атиповими формами, що
полегшувало утворення шляхів колатерального кровообігу.

Аналіз проведеного дослідження дозволяє припустити, що поєднане
ураження кількох церебральних судин призводило до забезпечення
хронічного зниження перфузії мозкової речовини ще до розвитку ішемічного
інсульту, внаслідок чого деякі церебральні артерії знаходились в стані
дилятації та стали перешкодою вмиканню колатерального кровотоку, що
призводило до обмеження притоку та відтоку крові. Наявні ешелоновані
стенози у хворих з атиповими формами ішемічного інсульту, завдяки
вираженим змінам в мікроциркуляторному руслі, призводили до прогресуючої
хронічної гіпоксії мозку, прогресуванню набряку мозку, провокували
реактивну участь інших судинних басейнів з метою налагодження
кровопостачання ішемізованої ділянки мозку. Однак, за умов розвитку
набряку мозку, розширення шлуночкової системи мозку виникало як
порушення венозного відтоку з порожнини черепа, так і зниження притоку
артеріальної крові навіть з умов відсутності стенозування інших судинних
басейнів.

З метою оцінки співвідношення МСШК по задньому та передньому
відрізках віллізієва кола нами введенні індекси співвідношення СМА до
інших артерій. Особливу увагу пригортали до себе високі індекси СМА/ЗМА,
СМА/ХА у хворих з атиповими формами ішемічного інсульту, що свідчило
про достовірний дисбаланс (p

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020