.

Ліпіди і ліпопротеїни крові та печінки за дії іонізуючого випромінювання та ксенобіотиків на організм (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
140 3525
Скачать документ

КИЇВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені ТАРАСА ШЕВЧЕНКА

БАБИЧ ЛЮДМИЛА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК 577.115.346: 616.341

Ліпіди і ліпопротеїни крові та печінки за дії іонізуючого випромінювання
та ксенобіотиків на організм

03.00.04 – біохімія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата біологічних наук

КИЇВ — 2008

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у лабораторії фізико-хімічної біології біологічного
факультету Київського національного університету імені Тараса Шевченка.

Науковий керівник: доктор біологічних наук, старший науковий
співробітник

Хижняк Світлана Володимирівна,

Київський національний університет

імені Тараса Шевченка, провідний науковий співробітник лабораторії
фізико-хімічної біології біологічного факультету

Офіційні опоненти: доктор біологічних наук, старший науковий
співробітник Весельський Станіслав Павлович,

НДІ фізіології імені академіка
Петра Богача біологічного факультету Київського національного
університету імені Тараса Шевченка, старший науковий співробітник
відділу загальної фізіології;

доктор медичних наук, старший науковий співробітник

Жирнов Віктор Валентинович,

Інститут біоорганічної хімії та нафтохімії НАН України,

завідувач відділу сигнальних систем клітини

Захист дисертації відбудеться ”24” березня 2008 року о 16°° годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.001.24 Київського
національного університету імені Тараса Шевченка за адресою: м. Київ,
просп. академіка Глушкова, 2, корпус 12, біологічний факультет, ауд.
434.

Поштова адреса: 01033, Київ-33, вул. Володимирська, 64, Київський
національний університет імені Тараса Шевченка, біологічний
факультет, спеціалізована вчена рада Д 26.001.24.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київського національного
університету імені Тараса Шевченка за адресою: м.Київ, вул.
Володимирська, 58.

Автореферат розісланий „ 21 ” лютого 2008 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Т.Р. Андрійчук

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. За умов сучасності проблема дослідження
патологій, розвиток яких викликано комбінованою дією на організм
ксенобіотиків різноманітної природи має важливе значення, оскільки
результуючий відгук біологічної системи за комбінованого впливу чинників
не можна передбачати виходячи тільки з інформації про ефекти їх окремої
дії [Руднев М.И. и др., 1994; Петин В.Г. и др., 1999]. Актуальними
залишаються дослідження біохімічних механізмів комбінованої дії
фізичних (іонізуюча радіація) та хімічних (ксенобіотиків) чинників,
негативна дія яких може підсилюватися при їх одночасному чи послідовному
застосуванні [Руднев М.И. и др., 1994]. Високий рівень техногенного
навантаження на довкілля обумовлює необхідність детального вивчення
особливостей комбінованого впливу важких металів, пестицидів та
іонізуючого випромінювання на живі організми. Дослідження комбінованої
дії ксенобіотиків та іонізуючої радіації на організм має важливе
значення для оцінки ризику та нормування доз ксенобіотиків, а також
зовнішнього та внутрішнього опромінення.

Кадмій, який визнано одним із суттєвих забрудників біосфери, при
надходженні до організму людини спричиняє низку токсичних ефектів,
впливаючи на різні органи та системи [Трахтенберг И.М. и др., 1994,
Kendrey G.R., 1999, Михалева Л.М., 1988]. Карбаматні пестициди, у тому
числі карбендазим, які виробляються в значній кількості і
використовуються у сільському господарстві – є важливою частиною
промислової агротехнології. Відмічено забруднення карбаматними
пестицидами оточуючого середовища. Недостатньо даних про вплив
карбаматів на біохімічні процеси. Відомо, що вони здатні пригнічувати
активність ацетилхолинестерази нервової тканини [Мельников Н.Н.,
1987].

В цілісному організмі, що піддається дії техногенних факторів,
складно виділити окремі ланки в загальному ефекті порушень його
функціонування. На підставі вимірювання біохімічних показників крові
можна отримати комплексну детальну інформацію щодо стану організму в
цілому, розвиток патологічних процесів в органах-мішенях та
функціонування адаптаційних механізмів в умовах довготривалого впливу
різноманітних чинників [Назаренко Г.И. и др., 2002, Камышников В.С.,
2004]. Ці дослідження дозволяють з’ясувати первинні механізми розвитку
патологічного стану за умов дії досліджуваних чинників.

Один із шляхів впливу іонізуючої радіації та більшості
ксенобіотиків на клітини – це активація процесів вільнорадикального
окиснення, що супроводжується пошкодженням біологічних макромолекул та
надмолекулярних комплексів, у тому числі біологічних мембран [Барабой
В.А., 2006, Cristea I.M. et al., 2004]. Ліпіди, в першу чергу,
піддаються дії активних метаболітів оксигену. Збереження
структурно-функціонального статусу біологічних мембран забезпечується
системою гомеостазу мембранних ліпідів. Вона включає ліпідсинтезуючий
апарат печінки та тонкої кишки, а також ліпопротеїни крові, як основну
транспортну форму ліпідів [Lehninger A.L. et al., 2004]. Печінка, у якій
відбуваються процеси метаболічних перетворень токсичних речовин,
виступає однією із мішеней дії ксенобіотиків на організм. Участь
печінки у здійсненні та регуляції основних етапів проміжного обміну
визначає її важливу роль у підтримці гомеостазу цілого організму
[Любченко П.Н., 1999].

Тому, актуальним є дослідження показників обміну ліпідів,
враховуючи їх участь у підтримці структурно-функціонального стану
біологічних мембран, за дії екзогенних чинників на організм, у тому
числі за їх комбінованої дії.

Зв’язок з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана
у рамках теми № 01БФ036-04 “Розробка наукових основ пошуку
біологічно-активних сполук радіозахисної дії” (№ д/р 0101U002291)
підрозділ “Дослідження структурно-функціонального стану клітин слизової
оболонки тонкої кишки та печінки за умов впливу іонізуючої радіації” та
теми № 06БФ036-01 “Визначення біохімічних, генетичних,
імунологічних та цитологічних маркерів розвитку патологічних станів
організму з метою розробки засобів направленої корекції” (№ д/р
0106U005750), підрозділ “Визначення біохімічних маркерів розвитку різних
патологічних станів організму з метою розробки профілактичних та
терапевтичних засобів корекції” кафедри біохімії біологічного факультету
Київського національного університету імені Тараса Шевченка.

Мета та завдання дослідження. Мета роботи полягала у дослідженні
показників ліпідного, ліпопротеїнового обміну та процесу пероксидації
ліпідів для виявлення біохімічних шляхів окремого та комбінованого
впливу на організм іонізуючого випромінення та ксенобіотиків.

Для досягнення поставленої мети поставлено такі задачі:

1. Визначити вміст метаболітів у сироватці крові за окремої чи
комбінованої разової (в дозі 1,0 Гр) і хронічної (в сумарно поглинутих
дозах 0,3; 0,6 та 1,0 Гр) дії іонізуючої радіації та кадмію (в сумарній
дозі 1мг/кг маси тварин), а також окремої чи комбінованої разової і
фракційної (в сумарній дозі 1,0 Гр) дії іонізуючої радіації та
карбендазиму (в сумарній дозі 750 мг/кг маси тварин).

2. Дослідити активність печінкових ферментів у сироватці крові за умов
дії використаних у роботі чинників.

3. Визначити вміст ліпідів та ліпопротеїнів у сироватці крові за умов
досліджуваних чинників.

4. Дослідити процеси пероксидного окиснення ліпідів у крові та
тканинах за окремої чи комбінованої дії іонізуючої радіації і
ксенобіотиків.

5. На основі проведення біохімічних досліджень крові, за використання
методу факторного аналізу, оцінити вплив іонізуючого випромінювання,
кадмію та карбендазиму на окремі ланки метаболічних процесів в
організмі.

Об’єкт дослідження: біохімічні шляхи окремого та комбінованого
впливу на організм іонізуючого випромінювання та ксенобіотиків.

Предмет дослідження: біохімічні показники сироватки крові та
печінки щурів, вміст ліпідів та ліпопротеїнів крові, протікання процесу
пероксидного окиснення ліпідів за дії на організм іонізуючої радіації,
кадмію та карбендазиму.

Методи дослідження: біохімічні, біофізичні, спектрофотометричні,
радіометричні, математичні (варіаційної статистики та факторного
аналізу).

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведено
комплексні біохімічні дослідження комбінованої разової (в дозі 1,0 Гр)
чи хронічної (в сумарно поглинутих дозах 0,3; 0,6 та 1,0 Гр) дії
іонізуючого випромінювання, кадмію (в сумарній дозі 1мг/кг маси тварин)
чи карбаматного пестициду – карбендазиму (750 мг/кг маси тварин).

Показано, що біохімічні особливості впливу карбендазиму
обумовлені його гепатотоксичною дією. Виявлено перерозподіл вмісту
різних класів ліпопротеїнів крові та зниження в ній вмісту ліпідів, що
призводить до змін ліпідного гомеостазу, як за умов впливу опромінення,
так і кадмію. При цьому показано, що в основі дії цих чинників (в
умовах досліду) – активація пероксидних процесів. Встановлено, що за
хронічного опромінення (0,72 сГр/добу) поряд із надходженням
кадмію (10 ГДК) до організму спостерігаються розлади функціонування
різних систем організму із зростанням терміну дії. Виявлені біохімічні
зміни за хронічної комбінованої дії радіації та кадмію мають стійкий,
прогресуючий характер, що вказує на перехід захисно-пристосувальних
реакцій в стадію предпатології.

Використання факторного аналізу для оцінки змін біохімічних
показників крові за дії іонізуючої радіації та ксенобіотиків надало
можливість зробити обгрунтовані висновки стосовно особливостей дії
фізичних та хімічних чинників на організм, у тому числі їх комбінованого
впливу.

Практичне значення одержаних результатів. Одержані дані
розширюють існуючі уявлення про біохімічні шляхи окремої та комбінованої
дії іонізуючого випромінювання та кадмію чи карбендазиму, вони можуть
бути використані для з’ясування розвитку патологічного процесу в
організмі за дії досліджуваних чинників.

Встановлене порушення перерозподілу ліпопротеїнів крові може
слугувати науковим обґрунтуванням розробки методів корекції та
запобігання пошкоджень за дії іонізуючої радіації та кадмію. Виявлена
гепатотоксична дія карбендазиму свідчить про необхідність розробки
гепатопротекторних засобів в умовах отруєння карбаматними пестицидами.
Проведений факторний аналіз отриманих результатів біохімічних досліджень
дає можливість виявити особливості окремої та комбінованої дії чинників
радіаційної та хімічної природи на організм, що може мати як
діагностичне значення, так і для оцінки ризику та нормування доз
ксенобіотиків і опромінення.

Викладені в роботі результати можуть бути використані при оцінці
потенційної небезпеки комбінованої дії іонізуючої радіації та
ксенобіотиків, розробці заходів профілактики хронічних отруєнь та
способів корекції патології мембранної природи, а також в педагогічному
процесі при підготовці спеціалістів з радіобіології, біохімії,
біофізики.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем особисто проаналізовано
наукову літературу за темою роботи, самостійно виконано експериментальні
дослідження, проведено підготовку матеріалів до публікацій, статистичну
обробку та аналіз результатів. За участю наукового керівника проведено
планування експериментальних робіт, інтерпретацію результатів
дослідження, а також сформульовано висновки роботи.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації були
представлені на міжнародній конференції Биорад-2001 “Биологические
эффекты малых доз ионизирующей радиации и радиоактивное загрязнение
среды” (Сыктывкар, 2001), ІІ Всеукраїнській конференції студентів та
аспірантів “Біологічні дослідження молодих вчених на Україні” (Київ,
2002), Всеукраїнській науковій конференції, присв’яченій 160-річчю
кафедри фізіології людини і тварини КНУ (Київ, 2002), ІІІ з’їзді з
радіаційних досліджень (радіобіологія і радіоекологія) (Київ, 2003),
конференції “Екологічна безпека об’єктів господарської діяльності”
(Миколаїв, 2004), ІХ Українському біохімічному з’їзді (Харків,
2006), 35th Annual Meeting of the European Radiation Research Society
(Kyiv, 2006), Міжнародній науково-практичній конференції “Віддалені
наслідки впливу іонізуючого випромінювання” (Київ, 2007).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 10 статей у
фахових журналах та 8 тез доповідей.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається зі вступу,
огляду наукової літератури, опису матеріалів та методів дослідження,
власних досліджень з їх обговоренням, заключення, висновків, списку
використаної літератури, що включає 180 посилань. Робота викладена на
145 сторінках машинопису, ілюстрована 14 рисунками та 19 таблицями.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ.

Дослідження були проведені на білих безпорідних щурах-самцях,
масою 160-180 г, яких утримували на стандартному раціоні віварію.
Експерименти проводились у відповідності до конвенції Ради Європи щодо
захисту хребетних тварин, яких використовують в наукових цілях.

Тварин було поділено на чотири групи. Тварин першої групи (
разова дія ) поділяли на підгрупи: 1 – контрольні тварини; 2 –
перорально вводили хлорид кадмію в дозі 1,0 мг/кг живої маси ( 1/50 ЛД50
); 3 – тотально разово опромінювали рентгенівськими променями в дозі 1,0
Гр на установці РУМ-17 (потужність дози 0,17 Гр?хв, фільтри 0,5 мм Cu
та 1 мм Al, сила струму 5 мА, напруга 200 кВ, шкіро-фокусна відстань
50 см); 4 – піддавали комбінованій дії цих чинників. Тварин другої
групи ( хронічна дія ) поділяли на підгрупи: 1 – контрольні
тварини; 2 – надавали хлорид кадмію з питною водою ( 0,01 мг/л СdСI2 в
перерехунку на Сd2+ (10 ГДК)); 3 – піддавали зовнішньому
?-?проміненню при потужності дози 0,72 сГр/добу (на установці
“ЕТАЛОН” Інституту ядерних досліджень НАН України, яка як джерело
випромінювання містила 60Со ); 4 – тварин піддавали комбінованій дії
цих чинників. Тваринам третьої групи (разова дія ) поділяли на підгрупи:
1 – контрольні тварини; 2 – перорально вводили карбендазим в
дозі 750 мг/кг живої маси (1/10 ЛД50); 3 – опромінювали
рентгенівським променями в дозі 1,0 Гр, за наведених вище умов; 4 –
тварин піддавали комбінованій дії цих чинників. Тварин четвертої групи
(фракційна дія) поділяли на підгрупи: 1– контрольні тварини; 2 – раз на
добу перорально вводили карбендазим в дозі 75 мг/кг живої маси (10 діб);
3 – піддавали рентгенівському опроміненню на установці РУМ-17 в
дозі 0,1 Гр раз на добу (10 діб) потужність дози складала 0,06 Гр/хв,
шкіро-фокусна відстань 92 см, інші умови наведено вище; 4 – тварин
піддавали комбінованій дії цих чинників. В умовах разової та фракційної
дії щурів декапітували через 1 добу після завершення зовнішнього
впливу, в умовах хронічної дії – через 42, 84 та 145 діб, що відповідає
сумарно поглинутій дозі 0,3; 0,6 та 1,0 Гр, відповідно. Досліди з
карбендазимом проводили на базі Інституту екогігієни та токсикології
імені Л.І. Медведя МОЗ України.

У дослідах використовували препарати крові, печінки та слизової
оболонки тонкої кишки. Препарати сироватки крові отримували згідно
[КапитаненкоА.А., 1985], а гомогенні препарати, згідно [Северин С.Е.,
1989].

Вимірювання активності ферментів, а саме: аланінамінотрансферази
(АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), лужної фосфатази (ЛФ),
гамма-глутамілтрансферази (ГГТП), холінестерази (ХЕ) та біохімічні
показники крові (загальний білок, альбумін, сечовина, креатинін,
глюкоза) проводили на спектрофотометричному аналізаторі “Stat Fax 1904”
фірми “AWARENESS TEHNOLOGY INC”, виробництва США, з використанням
наборів реактивів фірми “ІНТЕРО, Лтд”.

Вміст ліпідів у препаратах визначали ферментативним методом:
тріацилгліцероли (ТГ) – за [Werner M., 1981; Annoni G., 1982],
фосфоліпіди (ФЛ) – за [Takayama M., 1977], загальний холестерол (ХС) –
[Allain C. 1974]. Вміст холестеролу ліпопротеїнів високої щільності
(ЛПВЩ) визначали за [Trinder P., 1969]. Вміст холестеролу ліпопротеїнів
низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
– [Климов А.Н., 1984].

Вміст дієнових кон’югатів (ДК) та ТБК-активних продуктів у
досліджуваних препаратах визначали згідно [Орехович В.Н., 1977],
активність супероксиддисмутази (СОД), згідно [Прохорова М.Н., 1982],
активність каталази – за методом [Королюк М.А., 1998].

Експериментальні дані оброблялись загальноприйнятими методами
варіаційної статистики [Плохинский Н.А., 1981; Кучеренко М.Є. та ін.,
2001]. Для аналізу всієї сукупності досліджуваних показників за окремої
та комбінованої дії іонізуючої радіації та ксенобіотиків використано
метод головних компонент [Берла К., 1972; Харман Г., 1972; Браверман
Э.М., 1983].

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

На підставі вимірювання біохімічних показників крові можна
отримати інформацію про стан організму в цілому, протікання
патологічних змін в органах-мішенях за умов впливу досліджуваних
чинників. В умовах досліду не виявлено суттєвих змін вмісту у сироватці
крові ряду метаболітів: білка, глюкози, сечовини, креатиніну тощо.

Дослідження активності ферментів сироватки крові для виявлення
патологічних змін засновано на встановленні відхилення їх значень від
контрольного рівня [Скляров О.Я., 2004].

Отримані результати свідчать про зміни в активності
досліджуваних ферментів у залежності від виду впливу (рис.1).

За окремої дії опромінення та кадмію активність досліджуваних ферментів
достовірно не змінюється. Хронічна та фракційна дія опромінення
призводить до зростання активностей ЛФ (у середньому на 21%), АсАТ (у
середньому на 35%) та АлАт (у середньому на 13%), що вказує на порушення
проникності плазматичної мембрани гепатоцитів. Виявлено, що за умов
хронічного опромінення активність цих ферментів у крові зростає, а у
препаратах печінки знижується, що притаманне захворюванням запального
характеру [Назаренко Г.И., 2002].

За хронічного надходження кадмію виявлено зростання у сироватці
крові активності ГГТП (у середньому на 39 %) та зниження активності ХЕ
(у середньому на 28%), а за дії карбендазиму – зростання активностей
АсАТ (у середньому на 46%), АлАТ (у середньому на 18 %), ГГТП (у
середньому на 19%) та зниження активності ХЕ (на 26-36% ), що свідчить
про виражений гепатотоксичний ефект ксенобіотиків. Зменшення активності
ХЕ – це ознака зниження синтетичних процесів у гепатоцитах, які
спостерігаються при гострих та хронічних захворюваннях печінки, а у
випадку отруєння фосфорорганічними пестицидами пригнічення активності
цього ферменту проявляється навіть раніше, ніж інші симптоми
інтоксикації [Назаренко Г.И., 2002]. Найбільші та достовірні зміни в
активностях усіх досліджуваних ферментів спостерігаються за комбінованої
дії кадмію і опромінення чи карбендазиму і опромінення (рис.1).

Оскільки протікання клітинного метаболізму обумовлено
структурно-функціональною активністю мембран, то зміни у вмісті ліпідів
як мембранних компонентів, спричинює зрушення мембранозалежних процесів
[Эллот В., 2002]. Фосфоліпіди (ФЛ) відіграють важливу роль у формуванні
ліпопротеїнових комплексів – основних транспортних форм ліпідів. Синтез
ФЛ найбільш інтенсивно протікає в клітинах печінки та тонкої кишки
[Ангельськи С., 1998; Маршалл В., 2000]. Виявлене зниження вмісту ФЛ у
крові та препаратах печінки і тонкої кишки за умов окремої та
комбінованої хронічної дії кадмію та опромінення (рис.2 ) може свідчити
про зниження утворення ліпопротеїнів в умовах досліду.

Важливу роль у синтезі тріацилгліцеролів (ТГ), що є структурним
компонентом клітин, або знаходяться у формі запасного резервного жиру,
відіграє печінка та тонка кишка [Lodish H. et al., 2000]. Швидкість
синтезу ТГ може змінюватись за дії різних факторів [Климов А.Н., 1999].У
тонкій кишці та печінці вміст ТГ найбільше знижується за разової та
хронічної дії випромінення, за цих же умов зниження вмісту ТГ у
сироватці крові досягає в середньому 35% (рис.3). Поясненням може
слугувати активація ліполітичних ферментів чи використання ТГ іншими
тканинами, тобто можливо відбувається перемикання метаболізму на
утилізацію ліпідів, що вважається важливою ланкою реакції-відповіді
організму на дію зовнішніх чинників.

Виявлено зниження вмісту холестеролу (ХС) у крові та тканинах (рис.4).
Найбільші зміни спостерігаються за разової та хронічної дії
випромінення, а також хронічного надходження кадмію. За цих умов
зниження вмісту ХС для тонкої кишки складає в середньому 26%, печінки
– 22%, а крові – 18 %. Встановлено, що разова дія кадмію чи
карбендазиму не призводить до суттєвих змін вмісту ХС, ТГ та ФЛ у
сироватці крові та тканинах.

Комбінована дія досліджуваних чинників призводить до стійкого
зниження вмісту всіх досліджуваних ліпідів як у крові ( особливо ТГ ),
так і тканинах (особливо ХС). Зниження вмісту ліпідів крові може
відбуватись за умов різних патологічних станів, в тому числі пов’язаних
з порушенням функціонування печінки [Климов А.Н., 1999]. Слід відмітити,
що ураження печінки (за показниками активності ферментів) більш виражені
за комбінованої дії. Це можливо обумовлює пригнічення синтезу ліпідів
та ліпопротеїнів, а з іншого боку прискорюється їх використання.

біохімічної діагностики порушень ліпідного обміну поряд із визначенням
вмісту ліпідів визначається вміст ліпопротеїнів крові, синтез яких
відбувається саме у печінці та тонкій кишці. Головною транспортною
формою ендогенних тріацилгліцеролів є ліпопротеїни дуже низької
щільності (ЛПДНЩ). Зниження вмісту ЛПДНЩ у сироватці крові (рис.5)
корелює із зниженням вмісту ТГ (коефіцієнт кореляції r = 0,85), що
спостерігається за умов окремого опромінення чи у комбінації із дією
ксенобіотиків. Зменшення вмісту ЛНДНЩ може бути пов’язано як із
можливістю зростання активності ліполітичних ферментів печінки та кишки,
так і активацією використання ТГ іншими тканинами. Можливо також
зниження процесів синтезу ЛНДНЩ у клітинах печінки та кишки.

Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) найбільш багаті ХС.
Результати проведених досліджень свідчать, що найбільші зміни
спостерігаються у вмісті ЛПНЩ сироватки крові (рис.5), і це корелює
їз зниженням вмісту Х (r = 0,82). Хронічне опромінення призводить до
зменшення ЛПНЩ у всі терміни дослідження: найбільше при сумарній дозі
опромінення 1,0 Гр – у середньому на 46%. Хронічне надходження кадмію
призводить зниження вмісту ЛПНЩ – у середньому на 36%, за цих же
умов знижується і вміст ХС у препаратах слизової оболонки тонкої
кишки. Комбінована дія опромінення та кадмію (в умовах хронічного
досліду) призводить до найбільшого зниження вмісту ЛПНЩ (у середньому на
60%).

Визначення ЛПНЩ є інформативним, і відхилення цього показника від
контролю може показувати ступінь прояву патологічних змін. Збільшений
вміст ХС (холестериноз) є ознакою схильності до атеросклерозу. Різке
зниження рівня холестеролу у сироватці крові є несприятливою
прогностичною ознакою, пов’язаною з ураженням печінки,
холестеринодефіцит може бути причиною ризику розвитку пухлин [Назаренко
Г.И., 2002].

?o

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020