Реферат на тему:
Роль окислювально-відновлювальних процесів в патогенезі опікової хвороби
Лікування хворих з тяжкими опіками, є актуальною проблемою практики
охорони здоров’я, яка може бути успішно вирішена тільки на основі
докладних знань про патогенез опікової хвороби.
Найбільш розповсюдженою теорією патогенеза опікової хвороби є токсична,
відповідно до якої внаслідок розпаду змертвілих тканин виділяються
токсини різного хімічного походження, які всмоктуються через лімфатичні
шляхи та венозні русла до загальної системи циркуляції. Частина
дослідників надає велике значення токсинам пептидної природи, гіпоксії
та ацидозу, а також підвищенню проникності клітинних мембран, що
призводить до руйнування лізосом та виходу ферментів гідролазної природи
до клітини.
Представники гемодинамічної та гематогенної теорії опікової хвороби
основним фактором розвитку патологічного процесу вважають розлади
кровообігу у всіх його ланках. Важливу роль при цьому виконують
компоненти кінінової системи, що викликають розлад мікроциркуляції.
Прихильники нейрогенної теорії вважають, що ушкодження нервової системи
покриває всі останні патологічні процеси, які йдуть паралельно. Ця
теорія виділяє первинність дії на нервові закінчення шкіри, вважаючи, що
всі останні патологічні процеси є вторинними. Але вже доказано
експериментально, що відбуваються не аби які зміни в ЦНС, хоча вона
опіком безпосередньо не зачеплена.
Ендокринна, чи адаптаційна, теорія опікової хвороби велике значення
надає системі гіпофіз-кора надниркових залоз. В наслідок опікової травми
відбувається значний викид в кров АКТГ та кортикостероїдів. Водночас
здійснюється значне змінення гормонального фону, що вказує на активацію
адаптаційних процесів. Вичерпування адаптаційних можливостей системи
аденогіпофізкора надниркових залоз викликає тяжке зчахлення організму
обпечених.
В останнє десятиріччя має підтвердження імунологічна теорія, яка
розглядає опікову хворобу як вторинний імунодефіцитний стан. Інфекційна
теорія опікової хвороби часто не обговорюється як самостійна, оскільки
не завжди можливе розрізнення стадій токсемії (ноксемії) та
септикотоксемії (інфекції). Особистої уваги заслуговує так звана
дерматогенна теорія: адже шкіра являється ареною первинного прикладнення
термічних агентів, саме втрата великої маси шкіряного покриття має
вирішальне значення в розвитку хвороби, а оперативне його відновлення
веде до одужання.
Відповідно до концепції невризму, регулятором всіх функцій організму,
який витончено пристосовується, адаптується до змінюваних умов
оточуючого середовища, являється нейроендкринна система, порушення якої
можуть бути однією із головних причин розвитку хвороби, а її нормальне
функціонування – найважливішим інструментом самогенезу.
?????????-?Велике значення надається ролі перекисного окислення ліпідів
в деструктивних процесах тканин практично у всіх органах обпечених. Як
відомо, у проявах опікової хвороби має місце змінення метаболізму
відповідне емоційному стресу. Гіпертермія, яка і є стресом для
організму, сприяє тому, що до крові викидається значна кількість
катехоламінів, які обумовлюють активацію перекисного окислення ліпідів
(ПОЛ). ПОЛ являється універсальним неспецифічним механізмом ушкодження
тканин. Доказано, що емоційний стрес впливає на швидкість процесів ПОЛ в
структурах головного мозку. У результаті термічного ушкодження тканини і
больового стресу посилюється ПОЛ та змінюється ряд біохімічних та
біофізичних показників в багатьох органах і тканинах, безпосередньо
опіком не травмованих. Це призводить до зміни ліпідного складу мембран,
порушення їх функціональних властивостей та активності мембранозв`язаних
ферментів. Одним із загальних механізмів розладів функціонального стану
органів та систем під час опікової травми є збільшення ліпідної
пероксидації. Висока патогенна активність перекисів ліпідів може
пояснити численні сторони патогенезу опікової хвороби. При цьому
особливу увагу слід звернути на змінення стану біомембран – важливого
фактору підтримки клітинного та тканинного гомеостазу. В основі
порушення життєдіяльності клітин і багатьох патологічних станів, під час
опікової травми, лежить змінення іонної проникності біомембран.
Токсичність продуктів ПОЛ настільки велика, що в ряді досліджень їм
надається роль “опікових” токсинів. Наведені свідчення відображають в
основному результати експериментальних досліджень, тоді як повідомлення
про стан процесів ПОЛ у хворих з опіками вкрай мізерні. Інтенсивність та
спрямованість синдрому вираженої ліпідної гіперпероксидації залежать від
важкості опікової травми. Одним з факторів, які сприяють розвитку
синдрому, є різке зниження АОС плазми крові. Детальне дослідження ПОЛ у
обпечених в залежності від важкості та давності травми дозволило б нам
не тільки розширити уяву про патохімію термічної травми, але й розробити
нові патогенетично обумовлені методи її лікування.
Література:
Актуальные вопросы патогенеза, клиники и лечения ожоговой болезни: Сб.
науч. тр. / Горьков. НИИ травматологии и ортопедии. Под ред. В.В.
Азолова. – Горький. – 1990. – 156 с.
Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь //Междунар. мед. журн. (Харьков). –
2000. – Т. 6. – № 2. – С. 53-60.
Клячкин Л.М. Ожоговая болезнь как объект клиники внутренних болезней //
Клин. Медицина. – 1991. – Т. 69. – № 5. – С. 44-49.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
