Реферат на тему:
TORCH-інфекції в перинатальному періоді
Внутрішньоутробні інфекції виникають внаслідок пошкодження плоду
вірусами, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, токсоплазмами тощо в
ранній та пізній фетальний період. Клінічні прояви внутрішньоутробних
інфекцій /ВУІ/ залежать від терміну інфікування, збудника
захворювання,стану репродуктивного здоров’я та перебігу вагітності у
матері. В разі інфікування до 12 тижня гестації, тобто в ембріональний
період, можливі самовільне переривання вагітності, формування вроджених
вад розвитку, ембріофетопатія, передчасне народження дитини. При
інфікуванні плоду в ранній фетальний період спостерігаються вроджені
вади розвитку, затримка внутрішньоутробного розвитку, ембріофетопатія,
передчасне народження дитини з клінічними проявами инфекції.,
мертвонародження. Інфікування плоду в пізньому фетального періоді
призводить до народження дитини з неспецифічними клінічними проявами
інфекції, що значно ускладнює своєчасну діагностику та лікування.
Результатом інфікування плоду в пізньому фетальному періоді може бути
мертвонародження, вроджена пневмонія,важка асфіксія, геморагічний
синдром, гіпербілірубінемія, гепатоспленомегалія тощо.
ЕТІОЛОГІЯ.
Збудники внутрішньоутробних інфекцій:
1. Віруси – цитомегаловірус, вірус краснухи, герпес віруси I,II-ого
типу, ентеровіруси Коксаки, ЕСНО, вірус гепатиту В,С.
2. Бактерії -лістерії, блідна трепонема, стрептококк, мікобактерія
туберкульозу.
Найпростіші – токсоплазма, пневмоцисти.
3. Мікроорганізми, що мають проміжне місце між бактеріями та вірусами –
мікоплазми, хламідії, уреаплазми.
4. Гриби роду Candida.
Враховуючи спільність патогенезу, клінічних проявів зазначені збудники
об’єднано в групу перинатальних TORCH-інфекцій.
ПАТОГЕНЕЗ.
Виділяють наступні шляхи інфікування плоду:
1. Гематогенний трансплацентарний шлях інфікування характерний для
вірусів, токсоплазми, лістерій, збудника вродженого сифілісу.
2. Внутрішньоамніальний контамінаційний /висхідний/ шлях інфікування
характерний для умовно патогенних бактерій, герпес-вірусів, мікоплазм,
хламідій.
3. Інтранатальний шлях інфікування, характерний для стрептококової
інфекції, герпес-інфекції, хламідійної, мікоплазменої, уреаплазменої,
кандидозної інфекції .
Фактори ризику внутрішньоутробних інфекцій:
1. Обтяжений акушерський анамнез матері /мертвонародження, безпліддя,
смерть дітей в неонатальному віці/.
2. Невиношування,загроза переривання вагітності.
3. Гострі та хронічні урогенітальні інфекції матері /пієлонефрит,
аднексит, вульвовагініт то що/.
4. Грипоподібні захворювання протягом вагітності.
5. Материнські інфекції в пологах.
КЛІНІКА.
Клінічні прояви внутрішньоутробних інфекцій залежать від терміну
інфікування, властивостей збудника, стану імунобіологічного захисту
організму матері. Вроджені вади розвитку, ембріофетопатії характерні для
інфікування в терміні до 12-14 тижнів гестації. Затримка
внурішньоутробного розвитку, надмірне розрастання сполучної тканини
/гліоз мозку,ендокардіальний фіброеластоз/, генералізовані інфекції
властиві для інфікування плоду в ранньому та пізньому фетальному
періоді. У разі інфікування до 12-14 тижні гестації або в ранньому
фетальному періоді дитина народжується вже із завершеним процесом та
наслідками перенесеної внутрішньоутробної інфекції:
гідроцефалія,кальцифікати мозку, мікроцефалія, хоріоретиніт,вроджені
вади розвитку. При інфікуванні плоду в пізньому фетальному періоді або
перед пологами в клінічному стані немовляти спостерігаються неспецифічні
прояви інфекції, а саме: важка асфіксія, респіраторні, гемодинамічні,
гастроінтестинальні розлади, порушення метаболізму, клінічні прояви
перинатального пошкодження ЦНС, жовтяниця, анемія,розлади гемостазу.
Може мати місце синдром системної протизапальної відповіді з розвитком
інфекційно-токсичного шоку, зумовленого як вірусами, так і бактеріями.
Своєчасна діагностика та етіотропна терапія визначають клінічний перебіг
та прогноз захворювання. Відсутність специфічної етіотропної терапії
призводить до смерті дитини або до формування інвалідності з дитинства
внаслідок пошкодження ЦНС, органів слуху, зору. Є дані, що вірус
краснухи підвищує ризик розвитку цукрового діабету у дітей раннього
віку. Цитомегаловірус підвищує ризик захворювань серцево-судинної
системи. Вірус гепатиту В зумовлює розвиток хронічного гепатиту,цирозу
печінки, первинної карциноми печінки у дітей раннього віку.
Цитомегаловірусна інфекція:
Цитомегаловірус належить до вірусів герпетичної групи, містить ДНК.
Інфікування відбувається, переважно, гематогенним трансплацентарним
шляхом. Можливе контамінаційне внутрішньоамніальне, а також
інтранатальне інфікування. Вірус виділяється з сечею, кров’ю,
виділеннями статевих шляхів, слиною, передається під час статевих
контактів, через предмети догляду за новонародженим, особливо у
відділеннях інтенсивної терапії. Високий ризик інфікування при
проведенні гемотрансфузій.
При інфікуванні плоду на ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку
дитина народжується передчасно з клінікою завершеного інфекційного
процесу, а саме: мікроцефалія, церебральні кальцифікати,
гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія, анемія, фетальний гепатит,
затримка внутрішньоутробного розвитку. Прогноз, переважно,
несприятливий: затримка психомоторного розвитку, дитячий церебральний
параліч.
Інфікування в пізньому фетальному періоді призводить до народження
дитини з неспецифічними клінічними проявами цитомегаловірусної інфекції:
перинатальна асфіксія, респіраторні, гемодинамічні порушення,
геморагічний синдром, гіпербілірубінемія, гепатоспленомегалія.
Серед клінічних ознак пошкодження ЦНС спостерігаються судоми, неспокій
або пригнічення. В подальшому у новонародженого може розвиватись
гепатит, тромбоцитопенія, пневмонія, вірусний енцефаліт, сепсис. При
відсутності специфічної терапії спостерігається формування церебральних
кальцифікатів, хоріоретиніту, інвалідності з дитинства за рахунок
ураження ЦНС.
Діагностика: проводиться імуноферментний аналіз /ІФА/ крові матері та
дитини з визначенням специфічних імуноглобулінів G і М, ІФА ліквору
дитини. Імуноглобулін М можно визначити тільки в разі гострої форми
ЦМВ-інфекції. Про персистенцію ЦМВ в організмі жінки та ризик для плоду
свідчить наявність специфічних імуноглобулінів G у високих титрах.
Застосовуються також ланцюгова полімеразна реакція /ЛПР/, молекулярна
ДНК-діагностика.У хворих новонароджених проводять нейросонографію,
ехокардіографію, рентгенографію органів грудної клітини, біохімічний
контроль крові, контроль рівня тромбоцитів.
Лікування: для проведення специфічної терапії застосовують цимивен
/ганциловір/. Доза для новонароджених становить 10 мг на кг маси на
добу, вводять 2 рази на добу внутрішньовенно.Тривалість лікування 10-14
днів. Лікування слід проводити під контролем рівня тромбоцитів. Цимивен
діє тільки на клітини, інфіковані цитомегаловірусом, порушує репродукцію
вірусу, зменшує тривалість персистенції ЦМВ в організмі, знижує ризик
формування інвалідності у немовлят з ЦМВ-інфекцією. Використовують також
специфічний імуноглобулін для внутрішньовенного введення з високим
рівнем антитіл проти цитомегаловірусу.
Профілактика: обстеження та лікування жінок з високим перинатальним
ризиком до вагітності, протягом вагітності.
ГЕРПЕТИЧНА ІНФЕКЦІЯ.
Збудники неонатального герпесу – герпес-вірус I-ого типу оролабіальний,
герпес-вірус II-ого типу урогенітальний /HSV I ,II/. Фактори ризику:
безпліддя, невиношування вагітності, генітальний герпес, хронічні
урогенітальні інфекції невстановленої етіології, ерозії, дисплазії шийки
матки, лабіальний герпес у матері.
Інфікування плоду можливе трансплацентарним гематогенним шляхом, через
інфіковані навколоплідні води /внутрішньоамніально/, при проходженні
через інфіковані пологові шляхи /інтранатально/. Немовля може
інфікуватися від хворої матері на герпетичну інфекцію. Високий ризик
нозокоміального інфікування новонароджених у відділеннях інтенсивної
терапії.
Клінічні форми неонатального герпесу:
1. Вроджений неонатальний герпес /антенатальне інфікування/ – передчасне
народження,ураження ЦНС /мікроцефалія, гідроцефалія, церебральні
кальціфікати/, мікрофтальмія, гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія,
вроджений сепсис.
2. Генералізований неонатальний герпес /інфікування в пізньому
фетальному періоді, інтранатальне/ – судоми, збудливість, жовтяниця,
пневмонія, виразково-некротичний ентероколіт, менінгоенцефаліт,
геморагічний синдром, везикулярні висипи на шкірі, слизових. Клінічний
розвиток захворювання спостерігається, переважно, з перших днів життя.
Високий ризик розвитку перинатального сепсису, фетального гепатиту,
атрезії жовчних ходів.
3. Локальна форма з ураженням шкіри, слизових оболонок, характерні
везикули однокамерні або багатокамерні, переважно, на грудній клітині,
спині дитини. Локальна форма в 30-40% випадках супровождується ураженням
ЦНС з розвитком енцефаліту.
4. Церебральна форма /інтранатальне інфікування/ – вірусний енцефаліт,
судоми. Клінічний розвиток захворювання спостерігається на
другому-третьому тижні життя.
Нелікований неонатальний герпес – смертність 80-90%, інвалідність
90-95%.
Віддалені наслідки неонатального герпесу: затримка психо- моторного
розвитку, дитячий церебральний параліч, епілепсія, глухота, катаракта.
Діагностика: визначення специфічних імуноглобулінів G і М у матері та
новонародженого методом імуноферментного аналізу /ІФА/. Імуноглобулін М
визначається в крові тільки в разі гострої інфекції. Герпетична інфекція
належить до групи персистентних , тому діагностичне значення має також
визначення імуноглобуліну G у високих титрах у жінок до і протягом
вагітності.
У новонароджених для підтвердження вірусного енцефаліту діагностичне
значення має імуноферментний аналіз ліквору.
Застосовують також цепну ланцюгову реакцію /ЦЛР\, молекулярну
ДНК-діагностику. У хворих немовлят слід проводити нейросонографію.
Лікування: для специфічної противірусної терапії застосовують препарат
зовіракс /ацикловір/. Новонародженим зовіракс призначають у дозі 30 мг
на кг маси тіла на добу. Препарат вводять внутрішньовенно, протягом
години, три рази на добу. Курс лікування становить 10-14 днів. Зовіракс
впливає виключно на клітини, інфіковані герпес-вірусом. Зовіракс
пригнічує реплікацію вірусу, зменшує тривалість персистенції вірусу в
організмі, значно підвищує рівень виживання немовлят з неонатальним
герпесом, забезпечує позитивні результати лікування.
h?3
h?3
h?3
h?3
?????
@1/4@2C?E>Foooooooooooooooooooooooooooo
oooooooooooooooooooooooooooo
кс, вальтрекс. Лікування генітального герпесу треба проводити у сімейної
пари.
Герпес-вірус чутливий до інтерферону, тому для лікування герпетичної
інфекції застосовують препарати рекомбінантного інтенферону: лаферон,
віферон. Лаферон призначають в дозі 100000-150000МО на кг маси тіла на
добу, вводять ректально, внутрішньом’язево два рази на добу. Курс
лікування – 5-10 днів, проводять два-три курси з інтервалом 7-10 днів.
Профілактика: обстеження та лікування жінок з високим перинатальним
ризиком, генітальним герпесом. Лікування вагітних з герпетичною
інфекцією з використанням специфічних препаратів: зовіракс, вальтрекс.
ТОКСОПЛАЗМОЗ:
Токсоплазма належить до паразитарних збудників. Ризик інфікування жінок:
контакт з кішками, вживання сирого та напівсирого м’яса. Найбільший
ризик для плоду – інфікування жінки токсоплазмою вперше при вагітності.
Проте хронічний токсоплазмоз у жінки теж визначає ризик для плода. Шлях
інфікування плоду гематогенний трансплацентарний. Якщо інфікування
відбувається на ранніх етапах розвитку плоду, спостерігається самовільне
переривання вагітності, мертвонародження, формування вроджених вад
розвитку /гідроцефалія/, передчасне народження. Клініка вродженого
токсоплазмозу: гідроцефалія, хоріоретиніт, церебральні кальцифікати.
Клініка гострого генералізованого токсоплазмозу /інфікування в пізньому
фетальному періоді/: перинатальна асфіксія, судоми, збудливість або
пригнічення, жовтяниця, пневмонія, гепатоспленомегалія, анемія,
геморагічний синдром. Може розвиватися клініка менінгоенцефаліту,
некротичного енцефаліту, перинатального сепсису. Віддалені наслідки:
затримка психомоторного розвитку, епілепсія, глухота, втрата зору.
Діагностика: діагностичне значення має визначення специфічних
імуноглобулінів G і М у матері та новонародженого. Імуноглобулін М можно
визначити тільки в разі гострої інфекції. Застосовують ЦЛР, молекулярну
ДНК-діагностику. Необхідно проводити рентгенографію кісток черепа,
нейросонографію, біохімічний контроль крові.
Лікування: призначають антибіотик спіраміцин у дозі 1мг на кг маси тіла
на добу, вводять внутрішньом’язево, 2 рази на добу. Курс лікування 10-14
днів.
ЛІСТЕРІОЗ: Збудником лістеріозу є грампозитивна паличка.У вагітних жінок
лістеріоз перебігає як грипоподібне захворювання, супроводжується
млявістю, підвищенням температури тіла, нездужанням, головним болем,
міалгією. Плід інфікується гематогенним трансплацентарним шляхом.
Можливе інфікування через навколоплідні води, а також при проходженні
через пологові шляхи.
Клініка: в разі трансплацентарного інфікування дитина народжується з
клінічними ознаками внутрішньоутробного грануломатозного лістеріозного
сепсису. При цьому відзначаються гранульоми шкіри, слизових оболонок,
печінки, селезінки, головного мозку, легенів. У дитини спостерігаються
жовтяниця, гепатоспленомегалія, менінгіт, пневмонія, сепсис.
Діагностика: бактеріоскопія з окраскою за Грамом мазків крові, ліквору.
ХЛАМІДІЙНА ІНФЕКЦІЯ.
Хламідії – мікроорганізми, що займають проміжне положення між вірусами і
бактеріями. Хламідії досить широко поширені серед населення, особливо у
жінок і чоловіків репродуктивного віку / 35-40%/. Частота визначення
хламідіозу у вагітних груп ризику становить 30-40%, ризик інфікування
плоду – 40-70%.
Фактори ризику: безпліддя, невиношування, загроза переривання
вагітності, хронічні урогенітальні інфекції /цервіцит, ендоцервіцит,
вульвовагініт, кольпіт, уретрит/, псевдоерозії шийки матки.
Інфікування плоду відбувається інтранатально.Можлива висхідна
внутрішньоамніальна інфекція /безводний період більш ніж 6 годин/.
Хламідії можуть пошкоджувати плаценту, навколоплідні оболонки, що
призводить до розриву плідних оболонок і передчасних пологів,
відшарування плаценти, формуванню фетоплацентарної недостатності,
гіпотрофії плоду.
Клінічні форми хламідійної інфекції у новонароджених:
1. Генералізована – ураження серця, легенів,травного каналу, печінки з
розвитком кардіо-респіраторних порушень, пневмонії, міокардиту,
гіпербілірубінемії, гепатоспленомегалії.
2. Менінгоенцефаліт – переважає пошкодження ЦНС, судоми, апное.
3. Внутрішньоутробна пневмонія.
4. Синдром дихальних розладів.
5. Гастроентеропатія.
6. Кон’юнктивіт.
У новонароджених з хламідійною інфекцією розвиток пневмонії
спостерігається, переважно, протягом другого-третього тижня життя,
пневмонія інтерстиціальна, вогнищево-інтерстиціальна, має тривалий
перебіг. У недоношених дітей більш виражені інтоксикація, анемія,
гіпербілірубінемія,перинатальне пошкодження ЦНС.У глибоконедоношених
немовлят спостерігається важкий респіраторний дистрес-синдром, що
потребує тривалої штучної вентиляції легенів.
Клінічний розвиток вродженої хламідійної пневмонії спостерігається вже
на першу-другу добу життя дитини: дихальна недостатність, інтоксикація,
дитина не засвоює ентеральне харчування, відмічаються метаболічні
порушення, клінічні прояви перинатального пошкодження ЦНС, можливі
жовтяниця, геморагічний синдром.
У 60-70% новонароджених з хламідійною інфекцією розвивається
кон’юнктивіт.
Діагностика: проводять ІФА, ЛПР,ДНК-діагностику. Необхідне
рентгенологічне обстеження немовлят, нейросонографія, біохімічний
контроль.
Лікування: призначають антибіотик із групи макролідів сумамед. Доза на
добу становить 10 мг/кг маси тіла в перший день лікування, потім 5 мг/кг
маси тіла протягом 3-4 днів. Курс лікування триває 3-5 днів. Також в
лікуванні хламідійної інфекції у новонароджених застосовують еритроміцин
в дозі 50мг/кг маси тіла на добу. Курс лікування 21 день. Для
профілактики та лікування хламідійних кон’юнктивітів у новонароджених
застосовують 1% тетрациклінову або еритроміцинову мазь.
Профілактика: обстеження і лікування жінок з високим перинатальним
ризиком до вагітності, в разі потреби – протягом вагітності.
МІКОПЛАЗМЕНА ІНФЕКЦІЯ:
Мікоплазми – мікроорганізми, що займають проміжне положення між вірусами
і бактеріями.
Фактори ризику: безпліддя, невиношування, загроза переривання
вагітності, хронічні урогенітальні інфекції.
Інфікування плоду відбувається, переважно, при проходженні через
пологові шляхи або висхідним шляхом при тривалості безводного періоду
більш ніж 6 годин. Можливе гематогенне трансплацентарне інфікування.
Клініка: кон’юнктивіт, інтерстиціальна пневмонія, передчасне народження.
Може спостерігатися вроджена пневмонія. У недоношених дітей в клінічному
стані переважають респіраторні порушення: респіраторний дистрес-синдром
з подальшим розвитком пнемонії. Може бути генералізована інфекція з
ураженням ЦНС, легенів, печінки, міокарду, травного каналу.
Діагностика: проводять ІФА, ЛПР, ДНК-діагностику. Необхідне
рентгенологічне обстеження, нейросонографія, біохімічний контроль.
Лікування: призначають еритроміцин в дозі 50 мг на кг маси тіла на добу.
Курс лікування 10-14 днів.
Профілактика: обстеження і лікування жінок з високим перинатальним
ризиком до вагітності, в разі потреби – протягом вагітності.
КРАСНУХА.
Вірус краснухи визначає високий ризик для плода і новонародженої дитини,
а саме зумовлює вроджені вади розвитку, невиношування, мертвонародження,
підвищує ризик неонатальної захворюваності та смертності.
У вагітних захворювання на краснуху перебігає в легкій субклінічній
формі як респіраторна інфекція або алергія. Інфікування плоду
відбувається гематогенним трасплацентарним шляхом. В разі інфікування
плоду вірусом краснухи вагітність може закінчитися самовільним
перериванням, мертвонародженням, передчасними пологами. Характерно
формування вроджених вад розвитку: тріада Грега – катаракта, вроджена
вада серця (незарощення артеріальної протоки, стеноз легеневої артерії
та аорти, дефект перегородки), глухота. При інфікуванні в антенатальному
періоді характерний розвиток краснушної ембріофетопатії: затримка
внутрішньоутробного розвитку, вроджена вада серця, хоріоретиніт,
мікрофтальмія, мікроцефалія.
Інфікування в фетальному періоді призводить до передчасного народження
дитини з клінічними ознаками генералізованої інфекції: геморагічний
синдром, гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія, анемія,
гіпербілірубінемія, пневмонія, міокардит, менінгоенцефаліт,
перинатальний сепсис.
Діагностика: застосовують ІФА, ЛПР, ДНК-діагностику. Проводять
рентгенологічне обстеження, нейросонографію, ехокардіографію,
біохімічний контроль.
Лікування: специфічна терапія відсутня.
Профілактика: вакцинація.
Література
Антибіотики и витамины в лечении новорожденных / Н.П.Шабалов,
И.В.Маркова.-С.Пб.: Сатис-технобалт, 1993.-255с.
Перинатальный сепсис / Шунько Е.Е., Ханес Г.С., Лакша О.Т.-К.: Рутения
ООО.-2001.-63с.
Кельмансон И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск
кардио-респираторной патологи.-СПб.: Спец лит, 1999.-156с.:ил.
Ципкун А.Г. Дозы лекарственных средств, применяемых в педиатрии: Справ
очник для врачей.-К.: Книга плюс, 2005.-333с.
Дослідження в перинатології: серцево-судинні захворювання у
новонароджених / за ред. К.Дейвіс.-Т.28, №1.-2001.
Етапна невідкладна допомога дітям / за ред. Проф.. Белебезьєва та
Снісаря В.І.-К.:ТОВ „ГІРА ”Здоровя України”, 2006.-104с.
Диагностика и лечение гемолитической болезни плода и новорожденного /
Аряев Н.Л., Зелинский А.А., Мерикова Н.Л.-Одесса: «Астропринт»,
2005.-262с.
Кравченко О.В., Каліновська І.В., Шунько Є.Є., Годованець Ю.Д., Костюк
Є.О., Ніцович Р.М. Навчально-методичний посібник ініціативи ВООЗ/ЮНІСЕФ
„Лікарня, дружня до дитини”: перинатальній аспекти, ведення лактації та
грудного вигодовування.-Чернівці:Мед університет, 2005.-184с.
Актуальные вопросы невынашивания беременности и выхаживания недоношенных
новорожденных / под ред. проф. Знаменской Т.К., проф. Писаревой
С.П.-К.:Изд-во Агенство Стандарт, 2005.-268с.
Гриппи М.А. Патофизиология легких, изд. 2-е испр. .- М.-СПб.:
“Издательство БИНОМ”-“Невский Диалект”, 2000.
Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное
состояние в норме и при патологии. Киев. “Здоровья”, 1989.
Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ.- М.-СПб.:
“Издательство БИНОМ”-“Невский Диалект”, 2000.
Фомичев М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. Екатеринбург.
Уральское Издательство, 2002.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
