ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ОПІКАХ. КЛІНІКА ОПІКІВ
Термальні ушкодження (деструкція клітин внаслідок денатурації та
коагуляції білків і порушення кровообігу) зумовлюють підвищення
проникності капілярів уже через 15 хв, яка наростає особливо швидко у
перші 12 год, поступово знижуючись до 48 год. Це призводить до
переміщення рідини — ексудату (вода, солі та білки з молекулярною масою
до 150 тис.) із судин у периваскулярний простір. Ексудат при поверхневих
обмежених опіках дренується через опікову поверхню (рану) назовні та в
тканини опікової зони, а у разі тяжких опіків переміщується також у
органи (головне в скелетні м’язи), котрі анатомічне не ушкоджені опіком,
і спричинює їх набряк. Втрати рідини через рану можуть досягати 200
мл/м2 за 1 год (у нормі — 15 мл/м2 за 1 год). Пошкодження шкіри, яка є
протимікробним бар’єром, може ускладнитись розвитком ранової та
загальної інфекції — сепсису.
Втрата рідини через ранову поверхню та депонування її в тканинах
унаслідок порушення дренування, лімфатичного відтоку (набряк тканини)
призводить до різкого зменшення об’єму циркулюючої крові, гіпово-лемії.
Остання у разі поширеного опіку часто призводить до розвитку шоку, якщо
втрачена рідина (плазма) не відновлюється. Хоча еритроцити у зоні опіку
гинуть, втрата їх порівняно з плазмою невелика і тому спостерігається
гемоконцентрація. У хворих з опіком різко підвищуються також метаболічні
процеси, що передусім (первинне) пов’язане з гіперпродук-цією гормонів
катаболізму (катехола-міни, кортизол, соматотропін, глюкагон), а також
(вторинно) із втратою тепла внаслідок втрати шкіри та води. Велика
витрата енергії (до 7000 ккал щоденно) у разі поширених опіків, особливо
за рахунок втрати білків, супроводжується прогресуючим зменшенням маси
тіла.
КЛІНІКА ОПІКІВ
Клінічний перебіг опіків залежить від їх розмірів (площі та глибини),
локалізації, індивідуальних особливостей організму (віку потерпілого,
стану здоров’я), а також від характеру термічного чинника. Визначальною,
звичайно, є площа опіку.
Обмежені опіки мають такий самий перебіг, як місцевий рановий процес,
супроводжуючись незначними загальними порушеннями (головним болем,
невеликою тахікардією, незначним підвищенням температури тіла,
лейкоцитозом, деяким збільшенням гематокриту).
Поширені опіки перебігають за типом опікової хвороби, особливістю якої є
фазність. У перші 24—72 год у багатьох потерпілих (до 50 %) у разі
поширеного опіку спостерігається гіповолемічний шок різного ступеня
тяжкості з усіма його проявами: зни
ження температури тіла, кров яного тиску, зменшення діурезу, тахікардія,
спадіння поверхневих вен, сірий колір та підвищена вологість шкіри тощо.
Опіковий шок, на відміну від інших його видів, зокрема травматичного та
геморагічного, у багатьох випадках має тривалу еректильну фазу, в якій
переважають явища психоемоційного та моторного збудження, підвищення
кров’яного тиску з прискоренням серцебиття тощо.
За умови належної організації першої допомоги та боротьби з гіповолемією
і болем частота шоку може бути зменшена. Про це свідчить досвід
спеціалізованих відділень. Через 48 — 72 год після опіку розвивається
фаза так званої токсемії, яка звичайно триває
2 тиж. Вона пов’язана із всмоктуванням продуктів розпаду уражених тканин
та порушенням обміну речовин і у разі поширених опіків буває у 25 %
хворих. Хворі стають збудженими чи млявими, скаржаться на нудоту,
блювоту, головний біль, втрату апетиту, підвищення температури тіла.
З’являються пору-‘ шення дистрофічного та запального характеру
(пневмонія, нефроз, гепатит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої
кишки — так звані виразки Curling’s, ентерит тощо). Фаза токсемії у
багатьох випадках (особливо у разі недостатності заходів щодо закриття
опікової рани та запобігання розмноженню інфекції) переходить у
септи-котоксемію. Ця фаза буває переважно у разі глибоких поширених
опіків. Інтоксикація поглиблюється за рахунок розвитку інфекції опікової
поверхні і резорбції мікробів, їх токсинів та гнійного ексудату.
Інфікування може обмежуватись лише рановою поверхнею із загальними
токсичними явищами (так звана гнійно-резорбтивна гарячка) чи, рідше,
зумовити сепсис (септицемію чи септикопіємію). Інфекція залишається
головною причиною смерті хворих
3 опіками.
Сепсис спостерігається переважно у потерпілих зі значними за площею
опіками ІІІБ — IV ступеня, особливо за певних умов (цукровий діабет,
атеросклероз, анемія, гіпопротеїнемія, гіповітамінози, недостатність
кровообігу та ін.). І хоча в останні роки завдяки ефективній
антибактеріальній терапії та ранньому хірургічному втручанню
(вирізування некротичних тканин та пластичне закриття опікових ран)
сепсис став зустрічатись рідше (близько у 7 % хворих з глибокими
поширеними опіками), ефективність заходів щодо його запобігання та
лікування набагато гірша, ніж стосовно профілактики та лікування
опікового шоку. Головними збудниками інфекції на опіковій поверхні та
сепсису є стафілококи, синьогнійна паличка, рідше — гемолітичний
стрептокок і кишкова паличка.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
